Eyelid myoclonus with absences (EMA) foi descrito pela primeira vez por Jeavons em 1977. Descreveu-a completamente como uma síndrome epiléptica caracterizada pelo mioclonus da pálpebra com ausências transitórias, caracterizada pela actividade eléctrica simétrica generalizada devido ao fecho dos olhos e à fotossensibilidade. Foi sugerido que a EMA fosse denominada “Síndrome de Jeavons” como uma síndrome de epilepsia separada dentro da epilepsia generalizada idiopática (IGE). O mioclonus da pálpebra, com ou sem convulsões acinéticas, é classificado como um tipo separado de convulsão generalizada na Classificação Internacional de Convulsões 2001. A síndrome de Jeavons caracteriza-se por episódios de contracções clónicas breves e rapidamente repetitivas das pálpebras, sem perda aparente de consciência ou apenas com ligeira diminuição da consciência (com afasia), e um EEG generalizado com picos simultâneos de alta amplitude de 3-5 Hz ou de curta duração (1-5 segundos), frequentemente desencadeados por um movimento característico de fecho ocular, e de facto todos os pacientes são fotossensíveis. A síndrome de Jeavons é considerada como uma síndrome separada dentro do IGE e, de acordo com relatórios anteriores, é também considerada como uma síndrome mioclónica idiopática, sendo a principal característica clínica o mioclonus da pálpebra, que pode ocorrer sozinho ou progredir para a acatisia transitória no mesmo paciente, sendo as convulsões epilépticas despoletadas principalmente pelo fecho dos olhos e pela estimulação da luz. Como forma de epilepsia fotossensível, os pacientes podem muitas vezes auto-iniciar. A síndrome requer uma terapia com medicamentos antiepilépticos a longo prazo, sendo o ácido valpróico a primeira escolha, seguido de etosuximida e lamotrigina. As convulsões epilépticas frequentes e persistentes requerem tratamento adicional, com ácido valpróico combinado com etosuximida ou clonidina ou lamotrigina. A clonidina é mais eficaz para as convulsões mioclónicas das pálpebras.