1 Envenenamento agudo por furadan Nos últimos anos, devido aos resíduos de pesticidas organoclorados e organofosforados e aos problemas de resistência aos medicamentos, os pesticidas carbamatos utilizados na agricultura para exterminar insectos e roedores aumentaram a utilização do seu envenenamento clínico agudo é também cada vez mais comum. O furadano, também conhecido como carbofurano, carbofurano, trilostano, é um pesticida carbamato, inodoro, insípido, não corrosivo, insolúvel em água, estável em solução neutra e ligeiramente ácida, facilmente hidrolisado em solução alcalina e fortemente ácida. Trata-se de um novo tipo de pesticida de elevado rendimento, baixa toxicidade e largo espetro que tem sido aplicado na China nos últimos anos. O furadano pode ser absorvido através do trato digestivo, do trato respiratório e do envenenamento da pele. Depois de o veneno entrar no corpo diretamente com o centro ativo da colinesterase, a formação de carbamoilase e fazer a hidrólise da acetilcolina pela colinesterase perde vitalidade, e a acumulação endógena de acetilcolina, estimula a excitação do nervo colinérgico e produz as manifestações clínicas correspondentes, pelo que os sintomas são semelhantes aos do envenenamento por pesticidas organofosforados. Os principais sintomas e sinais são: tonturas, náuseas, vómitos, fraqueza geral, estreitamento das pupilas, palidez, visão turva, tremores musculares, sudação da pele, salivação, dores abdominais, consciência difusa, coma, diarreia, roncos húmidos nos pulmões, abrandamento ou aumento do ritmo cardíaco, insuficiência respiratória, aumento dos leucócitos do sangue periférico, etc., envenenados por via oral com uma sensação de azia. Como a combinação de pesticidas carbamatos e colinesterase é reversível, a hidrólise e o metabolismo no corpo são mais rápidos, a meia-vida é mais curta (6 ~ 12 horas), geralmente cerca de 4 horas a atividade da colinesterase é restaurada, e a normalidade é quase completamente restaurada em 24 horas, então os sintomas são leves, desaparecem rapidamente e o curso da doença é curto. Por conseguinte, os sintomas são ligeiros, desaparecem rapidamente e o curso da doença é curto. Geralmente, não se verifica qualquer fenómeno de “ressalto” no decurso do tratamento. O furadan é uma substância ácida e perde a sua toxicidade quando se encontra com o álcali, a água com sabão, a lavagem gástrica com bicarbonato de sódio a 2% e o gotejamento com bicarbonato de sódio a 5% podem acelerar a destruição da sua toxicidade. A atropina pode aliviar rapidamente os sintomas muscarínicos. É difícil ter um padrão uniforme para a aplicação de atropina. A dosagem, os intervalos de dosagem e a manutenção devem ser baseados no grau de toxicidade e na capacidade de resposta do paciente ao tratamento. Ao contrário do que acontece com o envenenamento por pesticidas organofosforados, a dose não deve ser demasiado grande de cada vez e deve ser utilizada até que a atropina se dissolva. Envenenamento ligeiro com atropina 0,3~2,0 mg injeção intramuscular, se necessário, pode ser repetido; moderado – envenenamento grave com atropina 2~5 mg injeção estática, 15~45 minutos uma vez, geralmente usado para atropina pode ser, pacientes individuais com casos graves precisam de ser mantidos após atropina. E administrado fluidos, diurético, oxigénio, altas doses de vitamina C e tratamento sintomático, hospitalização por uma média de 1 ~ 3 dias. 2 Envenenamento por paraquat O envenenamento por paraquat é extremamente tóxico para os seres humanos, e não existe um medicamento eficaz, a taxa de mortalidade por envenenamento oral de até 90% ou mais, foi proibida por mais de 20 países ou limitou estritamente o uso, mas as áreas rurais da China ainda são amplamente utilizadas e as tragédias continuam a ocorrer! 2.1 Introdução do veneno: O paraquat começou a ser utilizado na agricultura em 1963. O paraquat tem as características de ser económico, poupar tempo, ter um tempo de degradação curto no solo e ter poucos resíduos nas culturas. O paraquato é facilmente solúvel em água, uma pequena quantidade é solúvel em álcoois inferiores; é um cristal branco puro ou um sólido incolor ou amarelado, inodoro; é estável em condições ácidas e neutras, facilmente degradado em condições alcalinas, os raios ultravioleta podem acelerar a decomposição e a argila inerte e a atividade aniónica da superfície podem torná-lo passivado; as preparações para uso agrícola são, na sua maioria, soluções aquosas a 20% a 40% e alguns dos aditivos são azuis escuros, que são tipos de pesticidas de elevada toxicidade. O paraquato tem uma toxicidade multissistémica, danificando principalmente o tecido epitelial, sendo o pulmão o principal órgão-alvo. Tem uma forte afinidade pelo tecido pulmonar. Após a entrada do paraquat no organismo, a concentração no tecido pulmonar é 10 a 90 vezes superior à de outros tecidos, e os seus danos são mais graves do que os de outros tecidos; a fase inicial manifesta lesão pulmonar aguda, e as alterações patológicas do tecido pulmonar são edema e hemorragia de histiócitos, infiltração de células inflamatórias, e mesmo formação de membrana hialina alveolar, e em alguns doentes, devido aos danos nos tecidos pulmonares, provoca um grande número de rupturas alveolares, levando a enfisema intersticial, e mesmo à formação de enfisema mediastínico, Enfisema subcutâneo; a formação de pequenos sacos pulmonares e fibrose pulmonar ocorre na fase tardia do envenenamento. O paraquat pode levar o organismo a produzir um grande número de radicais livres de oxigénio e, indiretamente, a produzir radicais livres de lípidos. Os radicais livres, através da peroxidação lipídica e de outros efeitos nocivos, causam danos nas membranas das células alveolares do tipo I e do tipo II e nas membranas das células epiteliais vasculares do interstício, que é a principal causa de lesão pulmonar aguda. O mecanismo da fibrose pulmonar induzida pelo paraquato é complexo e pensa-se atualmente que está relacionado com múltiplas citocinas e genes. O envenenamento por paraquat tem uma taxa de mortalidade muito alta, e aqueles que ingerem uma grande quantidade de paraquat podem morrer dentro de um curto período de tempo, principalmente devido a lesão pulmonar aguda causada por pulmão, rim, fígado e outros falência múltipla de órgãos; moderada ou pequena quantidade de pacientes ingeridos mais tarde devido à fibrose pulmonar extensa, os pacientes muitas vezes morrem de síndrome da angústia respiratória aguda. Atualmente, não existe um índice de avaliação prognóstica bem estabelecido. 2.2 Problemas terapêuticos: 1. Tratamento de primeiros socorros no local e de emergência: Devido à natureza única do paraquato, o desempenho e as características do tratamento do envenenamento por paraquato na clínica são diferentes dos de outros envenenamentos por substâncias venenosas. Para além de alguns dos envenenamentos particularmente graves terem morrido rapidamente, o resto do envenenamento precoce, para além dos sintomas de irritação local e de algumas manifestações não específicas do aparelho digestivo, não há outros sinais e sintomas especiais, e não há testes laboratoriais especiais que possam ajudar no diagnóstico, de modo a que os próprios doentes, as suas famílias e mesmo o pessoal de saúde sem experiência relevante negligenciem o aparecimento de anomalias na função dos órgãos, especialmente quando a fibrose pulmonar, todas as alterações são quase irreversíveis. Por conseguinte, o tratamento correto no primeiro momento do envenenamento é crucial. A inativação por gavagem gástrica com terra de branqueamento e a terapia de adsorção com carvão ativado e montmorilonite octaédrica dupla (Beechcraft, Simethicone) são os únicos tratamentos que demonstraram ser particularmente eficazes no primeiro momento. Recomenda-se a administração imediata, por via oral ou por gavagem, de uma suspensão de lixívia a 15%, 1000 ml para adultos e 15 ml/kg para crianças. Se não houver lixívia ou outras medidas de tratamento eficazes, pode ser dada água aos doentes para induzir o vómito e, em seguida, tomar por via oral lama e água comuns (a lama pode inativar rapidamente o paraquato, a preparação de lama e água é de 1:3, misturar bem e depois filtrar), o que também é uma medida de tratamento temporária eficaz. Embora o primeiro possa agravar os danos nas mucosas, o segundo também parece ser um meio informal de tratamento, mas é um método de tratamento eficaz. Uma vez que o paraquat é absorvido, a conseqüência será fatal, enquanto o dano da mucosa não tem efeito especial sobre a taxa de mortalidade. 2. tratamento de remoção de toxina: pode-se esperar que os meios de remoção de toxina representados pela hemoperfusão desempenhem um papel na remoção da toxina no estágio inicial, prevenindo o dano da função hepática e renal e melhorando a taxa de sobrevivência, mas porque a concentração de paraquat no sangue após o envenenamento não é muito alta, é absorvida e rapidamente acumulada e agiu nos pulmões, rins, fígado e outros órgãos-alvo, e seu efeito é principalmente concentrado nesses órgãos-alvo, e o efeito também está concentrado nesses órgãos-alvo. O seu efeito também se concentra principalmente nestes órgãos-alvo, pelo que alguns autores também acreditam que o tratamento de depuração do sangue não é eficaz. A diurese pode promover a excreção de substâncias tóxicas. 3. tratamento antioxidante de eliminação de radicais livres: a glutationa reduzida tem o efeito de eliminação direta de radicais livres, e foi relatado que em dois casos de intoxicação oral por paraquat, os pacientes não apenas sobreviveram, mas também recuperaram a função pulmonar normal usando o tratamento por injeção combinado com outros métodos. 4. glucocorticosteróides e agentes imunossupressores: nos últimos anos, a pesquisa de estudiosos de Taiwan acredita que o uso de altas doses de glucocorticosteróides isoladamente ou em combinação com agentes imunossupressores é uma boa maneira de melhorar a qualidade de vida dos pacientes. Nos últimos anos, os académicos de Taiwan concluíram que a utilização de glucocorticóides em doses elevadas, isoladamente ou em combinação com imunossupressores, pode tratar com êxito alguns doentes com intoxicação por paraquato. Realizaram um ensaio clínico prospetivo aleatório em doentes hospitalizados com intoxicação moderada e grave por paraquato, no qual 28 doentes do grupo de controlo foram tratados com terapia tradicional e 22 doentes do grupo de estudo foram tratados com terapia de choque utilizando ciclofosfamida em combinação com metilprednisolona, tendo os resultados demonstrado que a taxa de mortalidade do grupo de estudo foi significativamente inferior à do grupo de controlo. Foi relatado que dois doentes foram tratados com uma terapia de choque de metilprednisolona em dose elevada “precoce, adequada e de curta duração” e, embora houvesse sinais óbvios de toxicidade e danos na função hepática e renal, sobreviveram sem fibrose pulmonar fatal, o que é uma perspetiva encorajadora, embora baixa, e vale a pena prestar atenção nesta área de investigação. 5) Tratamento sintomático e de suporte: Deve ser dada especial atenção à gestão dos efeitos tóxicos potencialmente fatais, como a SDRA, a necrose hepática e a insuficiência renal aguda. A oxigenoterapia deve ser muito cuidadosa, nunca utilizar uma concentração elevada de oxigénio, caso contrário os danos superam os benefícios, geralmente deve limitar o oxigénio, apenas na pressão parcial de oxigénio no sangue é inferior a 5,3kPa (40mmHg), pode ser utilizado na concentração de > 21% de inalação de oxigénio. Atualmente, uma vez desenvolvida a fibrose pulmonar, a situação é irreversível e o doente morre no prazo de 1 a 2 semanas. O transplante pulmonar imediato será a única opção. Vários tratamentos farmacológicos têm um papel a desempenhar na prevenção e no tratamento de complicações e na melhoria da taxa de cura em doentes com doença avançada, mas ainda não foram apoiados por provas conclusivas e precisam de ser validados experimental e clinicamente, o que constitui um dos novos desafios da medicina de emergência. 3 Envenenamento com a força venenosa dos ratos Em 14 de setembro de 2002, ocorreu em Nanjing um grande incidente de envenenamento alimentar ao pequeno-almoço, que suscitou grande preocupação por parte do nosso governo e de toda a sociedade. Este mega caso de envenenamento por veneno de rato venenoso resultou na morte de 42 pessoas, e depois disso, todo o país tem-se concentrado na limpeza do veneno de rato que contém alta toxicidade. 3.1 Veneno de rato: também conhecido como nenhuma vida de rato, quatro dois quatro, três passos para baixo, cheiro de morte, etc.; nome químico: tetrametileno dissulfotetramina, nome em inglês: Tetramina; Tetrametileno Dissulfotetramina, para cristais brancos ou pó leve. Ponto de fusão 250～254℃. Solubilidade em água: cerca de 0,25mg / ml quase insolúvel em água; ligeiramente solúvel em acetona; insolúvel em metanol e etanol. Estável em ácidos e bases diluídos (concentração até 0,1N). Decompõe-se a 255-260°C, mas decompõe-se em soluções aquosas em ebulição contínua. Decompõe-se por aquecimento, libertando fumos de óxidos de azoto e enxofre. Absorvido pelo trato digestivo e respiratório. Não é facilmente absorvido através da pele intacta. O medicamento original é um pó branco sólido, com um grau de pureza de 20-50%; os produtos comercializados são constituídos por 200-400 kg de medicamento original e farinha (farinha de arroz, etc.) por quilograma, e adicionados com atractivos, na sua maioria pó branco sólido, sem cheiro especial, e também transformados em produtos ensacados. As embalagens são geralmente rotuladas como “quatro dois quatro”, “três degraus abaixo”, “Rei da Energia Atómica do rodenticida”, “rodenticida a gás”, etc. 3.2. 3.2 Toxicologia: LD50 (dose letal mais baixa) para mamíferos é 0,10mg / kg por via oral; LD50 para ratos é 0,1 ～ 0,3mg / kg por via oral; MLD para ratos é 0,2mg / kg por via oral; e MLD para subcutâneo é 0,1mg / kg. Este produto é um agente rodenticida neurotóxico, que é um forte estimulante excitatório do sistema nervoso central, principalmente do tronco cerebral, causando principalmente fortes convulsões, levando à morte. Tem um forte efeito estimulante excitatório no sistema nervoso central, especialmente no tronco cerebral, e causa principalmente fortes efeitos convulsivos e convulsivos. Este produto tem efeito antagónico no ácido γ-aminobutírico, principalmente devido ao bloqueio do recetor do ácido γ-aminobutírico, este efeito é reversível. Entra no organismo e actua principalmente no sistema nervoso, no sistema digestivo e no sistema circulatório. Deve notar-se que as experiências científicas no país e no estrangeiro e a prática de extermínio de ratos há muito provaram que o veneno de rato é altamente tóxico para todos os animais de sangue quente, para outro rodenticida altamente tóxico – 3-30 vezes o fluoroalquil amoníaco, arsénico e cianeto mais de 100 vezes. Além disso, é quimicamente estável, e o efeito tóxico nas plantas pode permanecer por muito tempo, causando poluição a longo prazo para o ambiente ecológico, e pode ser retido no corpo ou excretado sob a forma de veneno original depois de ser ingerido por animais, levando assim ao fenómeno de envenenamento secundário. Em 1952, verificou-se que o abeto cultivado em solo tratado com ácido rodenticida venenoso poderia envenenar coelhos até a morte pelas sementes colocadas 4 anos depois. Os departamentos relevantes do nosso país emitiram um documento em 1991 para determinar que o rato venenoso é um produto proibido. No entanto, os casos de envenenamento por veneno de rato ainda ocorrem de tempos a tempos, pelo que é necessário efetuar uma forte gestão da produção, circulação e utilização de rodenticidas para cortar a fonte da utilização de rodenticidas proibidos. Ao mesmo tempo, é necessário reforçar a educação sanitária nas zonas rurais e mobilizar os agricultores para a utilização do novo tipo de rodenticidas de longa duração. 3.4 Manifestações clínicas: convulsões tónicas, paroxísticas, acompanhadas de perda de consciência, espuma na boca, cianose, semelhantes a ataques epilépticos, podendo ser acompanhadas de sintomas psiquiátricos, as convulsões por envenenamento grave são frequentes e sem intervalos, até mesmo a trompa. A pessoa envenenada pode morrer de insuficiência respiratória devido a convulsões tónicas violentas. Os animais ficam excitados e nervosos, gritam e têm espasmos após o envenenamento. Os membros ficam rígidos. A maioria dos casos de envenenamento são atualmente orais. O envenenamento ligeiro manifesta-se por dores de cabeça, tonturas, fraqueza, náuseas, vómitos, dormência da boca e dos lábios e uma sensação de embriaguez. O envenenamento grave manifesta-se por desmaios súbitos, ataques epilépticos, convulsões generalizadas, espuma na boca, incontinência urinária, perda de consciência. Análise do veneno: o sangue, a urina e o conteúdo estomacal podem ser detectados por dobragem em camada fina e cromatografia gasosa. O eletroencefalograma é um monitor não invasivo significativo, com ondas anormais de descargas epileptiformes, que são extremamente fáceis de captar e duradouras, e permanecem claramente visíveis mesmo quando os níveis sanguíneos são qualitativamente negativos. Os perfis das enzimas cardíacas podem estar anormalmente elevados. 3.5 Evolução terapêutica: os doentes com intoxicação oral devem ser imediatamente submetidos a indução do vómito, adsorção de carvão ativado, lavagem gástrica e cateterização. 3.5.1 Tratamento etiológico: a primeira dose de dimercaptopropanossulfonato de sódio (Na-DMPS) 0,125-0,25g por via intramuscular, o efeito pode ser observado após 10min, e as convulsões podem ser controladas dentro de 3-8h com 5-8 bastões em geral, o que pode estar relacionado com a sua competição pelo recetor do ácido r-amino-butírico (GABA). A vitamina B6 é uma coenzima da aminoácido descarboxilase, que pode catalisar a produção de GABA a partir do glutamato e, por conseguinte, tem um efeito anticonvulsivo contra a força venenosa do rato. 3.5.2 Tratamento de purificação do sangue: Devido à baixa ligação às proteínas plasmáticas do plasma forte do rato venenoso, enquanto a distribuição de volume 1L/kg, massa molecular relativa 240,27, é adequada para a purificação do sangue. O plano de purificação pode ser selecionado de acordo com a situação, e os métodos incluem a substituição do plasma, a perfusão sanguínea, a dobragem induzida pelo sangue, etc., que não só remove eficazmente o veneno, como também remove os mediadores inflamatórios e reduz os danos dos órgãos e tecidos. 3.5.3 Como remover o veneno residual no problema do corpo: A tecnologia de purificação contínua do sangue (CRRT) é uma nova tecnologia nascida no fogo da guerra, o protótipo apareceu pela primeira vez no campo de batalha na década de 1960. Os médicos americanos colocaram um pequeno filtro entre uma cânula arterial e uma cânula venosa para filtrar o excesso de água no sangue dos feridos e manter o equilíbrio hidroelectrolítico no corpo, resolvendo os problemas de insuficiência renal sem urina após perda de sangue e choque. Posteriormente, esta técnica foi gradualmente desenvolvida e melhorada, transformando-se num sistema de hemodiálise contínua, que foi aplicado na guerra anti-química, no salvamento de afogados no mar e em ferimentos provocados por compostos nucleares, e desempenhou um papel importante no tratamento precoce de traumatismos graves, infecções graves, hemólise aguda, choque sético, falência de vários órgãos, febre alta, insolação, bem como de muitas doenças graves inexplicáveis. A hemodiálise contínua pode filtrar proteínas mutantes de stress, toxinas e mediadores patogénicos no sangue do doente para evitar a ocorrência de sépsis, falência de múltiplos órgãos e outros sintomas tóxicos graves, podendo também ser utilizada para o tratamento de manutenção a longo prazo de doenças crónicas e críticas. Esta instalação de diálise é diferente da hemodiálise convencional, na medida em que pode remover substâncias tóxicas por ultrafiltração e adsorção através do filtro, ao mesmo tempo que introduz uma grande quantidade de líquido de substituição para acelerar a troca de fluidos. A reposição de líquido por hora pode atingir 4 ~ 6L, a reposição de líquido por 24 horas pode atingir 144L, o que equivale a dezenas de vezes o sangue humano. Os doentes em estado crítico são dialisados durante 3 dias consecutivos (72h) e infundidos em grandes doses, e as substâncias nocivas presentes no sangue e no espaço intersticial dos tecidos são completamente eliminadas. O Hospital Geral da Região Militar de Nanjing aplicou esta tecnologia para salvar a vida de mais de 200 pacientes durante o processo de salvamento do incidente com veneno de rato venenoso na cidade de Tangshan. A nossa experiência pode ser utilizada para substituir parcialmente a CRRT pelo método do carvão ativado por via oral, mediante aconselhamento médico a longo prazo. 3.5.4 Tratamento sintomático e de apoio: terapia anticonvulsiva, etc. 3.5.5 Cuidados de enfermagem seguros: A reanimação deve basear-se nas características únicas do seu veneno e nas necessidades do estado do doente, observando atentamente as alterações dos sinais vitais, a implementação atempada e eficaz de várias operações de enfermagem, a fim de criar condições favoráveis para o salvamento bem sucedido de doentes com veneno de rato venenoso. Quando ocorrem convulsões, o doente deve ser devidamente protegido e deve ser vigiado para evitar lesões. Ao mesmo tempo, também devemos prestar atenção para não tocar, mas não forçar os membros do doente, o que é propenso a rutura muscular, fratura ou deslocação das articulações. As costas devem ser acolchoadas com vestuário para evitar abrasões nas costas e fracturas vertebrais, para evitar morder a língua, com um abaixador de língua envolto em gaze no doente entre os dentes superiores e inferiores, mas tenha cuidado para não fazer com que a língua caia para trás, de modo a não afetar a respiração. Fazer um bom trabalho de cuidados psicológicos, alguns pacientes são devido ao suicídio por veneno, depois que o paciente está consciente, instabilidade emocional, agitação, ainda insistindo em suicídio, ao mesmo tempo, preste atenção para se comunicar com o paciente, através de cuidados psicológicos adequados, de modo que a estabilidade emocional do paciente, cooperar ativamente com o tratamento da recuperação do paciente desempenha um certo papel. 4) Introdução de um novo problema de mordedura de cobra Cobra de pescoço vermelho (Rhabdophis subminiatus) Vulgarmente conhecida como cobra de capim de pescoço vermelho, nome comum em inglês Red-necked Keelback Snake, pertence a Colubriue (Colubridae), subfamília Rolubrinae (Rolubrinsae), género Rolubrinae. Encontra-se principalmente na China, Índia, Myanmar, Tailândia, Laos, Vietname, Camboja, Malásia, Indonésia e outros países do Sudeste Asiático. Não foi classificada como serpente venenosa na China. As pessoas pensam que é uma cobra não venenosa, mas também não viram os casos domésticos de relatório de envenenamento por mordida de cobra de pescoço vermelho, e não atraíram a atenção. 1992 encontramos o primeiro caso de envenenamento por mordida de cobra de pescoço vermelho causado pela perda de sangue de feridas de coagulação sangrando mais do que o paciente, até agora, encontramos outros 13 casos. É de notar que, nos últimos 2 anos, encontrámos 4 casos de mordeduras de cobras de pescoço vermelho que provocaram hemorragia cerebral e de outros órgãos vitais, choque, insuficiência renal aguda e morte, todos ocorridos em Guangxi! As serpentes de pescoço vermelho têm dentes fortes e não ranhurados, e as glândulas de Duvernoy estão localizadas no palato superior, produzindo uma secreção tóxica muito potente. A mistura de veneno não é injectada na mordedura, mas flui através de pequenas feridas feitas pelos dentes do palato, penetrando também na pele humana. As alterações na concentração de AT-III e α2-PI no sangue são atualmente consideradas como indicadores mais sensíveis e precisos para o diagnóstico de DIC. Fui admitido no paciente sobre o método de diagnóstico de DIC de picada de cobra do exame de sangue, os resultados descobriram que a picada de cobra pode causar desfibrinose completa, AT-III, α2-PI é obviamente consumido, dos quais α2-PI é muito, FDP aumentou significativamente, sugerindo que o sistema de coagulação do corpo do paciente é ativado secundário à hiperfibrinólise típica DIC alterações hematológicas. Apesar da gravidade dos sintomas hemorrágicos do doente, o prognóstico é aceitável se a hemorragia não for em órgãos vitais como o cérebro, pelo que a DIC causada pela picada da cobra nadadora de pescoço vermelho pode ser um tipo especial, ou seja, o chamado síndroma do tipo DIC. O mecanismo de ação das alterações hematológicas da DIC-like causada pela picada desta serpente venenosa ainda não está totalmente esclarecido. Ao contrário da CID, a terapia com heparina é quase ineficaz e geralmente não é utilizada. Em todo o caso, a nossa observação clínica mostra que, embora os sintomas clínicos e a hemorragia do doente possam melhorar um pouco com o tratamento sintomático ativo, as alterações hematológicas, como a perda de sangue da coagulação e a desfibrinização, podem durar mais de uma semana, e mesmo o doente permanece num estado perigoso durante um período de tempo após ter tido alta do hospital sem quaisquer sintomas conscientes. O antiveneno é reconhecido como um tratamento eficaz para a mordedura de serpentes, mas ainda não foi produzido qualquer antiveneno contra o veneno da serpente de pescoço vermelho. É imperativo estudar se outros antivenenos monovalentes produzidos atualmente são eficazes ou se o desenvolvimento de um antiveneno contra o veneno da serpente de pescoço vermelho é um dos meios para obter um medicamento terapêutico eficaz. Na ausência de um antiveneno eficaz, o tratamento sintomático é o principal pilar. A observação clínica mostra que uma pequena quantidade de transfusão de sangue pode reduzir os sintomas causados pela perda de sangue, mas o efeito da hemostase não é bom. Para mais do que uma hemorragia local, a ligadura de pressão geral é ineficaz, sendo necessário prestar atenção para minimizar a punção venosa, especialmente a punção arterial. Quando a hemorragia cerebral é muito perigosa, é necessário estudar a forma de atingir o objetivo da hemostase.