Cada vez mais pacientes vêm ter comigo com papilloedema óptico, perda de visão, sela oca de borboleta e zumbido. Lamento que venham demasiado tarde e que muitos médicos ainda estejam a orientar o diagnóstico e tratamento deste grupo de pacientes com conhecimentos desactualizados de há 20 ou 30 anos atrás. Espero que com os meus artigos mais pacientes recebam um tratamento atempado e eficaz. O papiledema do nervo óptico, é um edema obstrutivo não-inflamatório da papila óptica. A causa mais comum e primária das doenças sistémicas é o aumento da pressão intracraniana; por exemplo, lesões de ocupação intracraniana (tumores cerebrais, hemorragia cerebral, abcessos cerebrais, doenças parasitárias cerebrais, etc.), aumento do líquido céfalo-raquidiano na presença de inflamação intracraniana (várias meningite: tuberculose, criptococos, etc.) ou obstrução do retorno do líquido céfalo-raquidiano (várias tromboses intracranianas do seio venoso, etc.), traumatismo cerebral, desenvolvimento anormal do cérebro, hidrocefalia, edema cerebral, etc. Também pode ser causado por lesões perfurantes no olho, baixa pressão intra-ocular formada por fístulas corneanas, e obstrução do retorno hemolinfático devido a tumores intraorbitais ou hematomas. Manifestações clínicas dos pacientes: 1. fase inicial do edema: Há muitas vezes uma cobertura visual paroxística transitória (ou seja: ver claramente durante algum tempo; desfocagem durante algum tempo, especialmente depois de se ter curvado com a visão desfocada evidente), mas a visão da mesa visual pode ser completamente normal. Uma vez que a doença tenha progredido, os episódios de cegueira visual transitória tornam-se mais frequentes e mesmo os apagões transitórios ocorrem (isto ocorre frequentemente quando se levanta rapidamente ou vira a cabeça rapidamente, por isso o paciente move-se lenta e cautelosamente), e a visão começa a diminuir gradualmente, mas a força é ligeiramente prejudicada, talvez entre 0,6 e 0,8. O exame visual de campo revela um ponto cego fisiológico alargado. Se o papiledema não se resolver com o tempo, as fibras nervosas ópticas atrofiam progressivamente e o campo visual fica cada vez mais prejudicado, com o estreitamento do centrípeto, para além do ponto cego fisiológico alargado. Como a maioria dos pacientes com papiledema bilateral do nervo óptico é causada por lesões ocupacionais intracranianas, trombose do seio intracraniano, ou aumento da pressão intracraniana devido a doença sistémica, os pacientes podem apresentar sintomas e sinais associados a dores de cabeça, náuseas e vómitos. Alterações iniciais no fundo: congestão papilar, margens nasal e superior e inferior mal definidas, depressão fisiológica pouco profunda, etc. 2. aumento do edema: diminuição rápida da acuidade visual, redução progressiva do campo visual, e em alguns pacientes uma diminuição da acuidade visual à percepção manual ou luminosa diante dos olhos. É frequentemente acompanhada de dores de cabeça, tonturas, zumbido, diminuição do pensamento e dores no pescoço. 3. exame do fundo: As várias mudanças de fundo descritas acima tornam-se cada vez mais evidentes. O edema papilar e congestão aumenta gradualmente e expande-se em todas as direcções, tornando a borda mais desfocada ou mesmo desaparecendo completamente; as papilas são geralmente superiores a 3,0 D e em casos graves podem exceder 7,0 D. As veias da retina são angustiadas e tortuosas, e a proporção do diâmetro arteriovenoso varia de 1:2, 1:3 ou mesmo mais de 1:4; a superfície das papilas edematosas e o seu ambiente são visíveis como manchas hemorrágicas lineares ou em forma de chama, variando em número e tamanho. O grau de edema não é necessariamente proporcional à altura da pressão intracraniana, mas parece estar mais intimamente relacionado com a localização da lesão intracraniana de ocupação. TC ou RM da cabeça: Síndrome de sella vazia (causada por um defeito septal ou atrofia pituitária, com o espaço subaracnoideo saliente na sela sob a pressão do líquido cefalorraquidiano, resultando numa sela aumentada); a hipertensão intracraniana crónica é mais susceptível de causar uma sela vacuolada. Actualmente, a TC e a RM são os métodos mais fiáveis para diagnosticar a síndrome da sela vacuolada, especialmente a RM tem a maior precisão de diagnóstico, o que pode mostrar claramente o desbaste e o deslocamento posterior da glândula pituitária sob pressão. (2) A hipófise é comprimida e achatada a uma espessura inferior a 3 mm, com um arco curto em vista sagital e um arco descendente pouco profundo em vista coronal, com o talo pituitário centrado em vista coronal e posteriormente deslocado em vista sagital.