Os eosinófilos são diferenciados das células estaminais hematopoiéticas da medula óssea e o processo de diferenciação é regulado pela interleucina-3 (IL-3), interleucina-5 (IL-5) e pelo factor estimulante da colónia de macrófagos granulócitos (GM-CSF), sendo a IL-5 também reguladora da libertação e migração dos eosinófilos da medula óssea para os tecidos após a maturação. Uma vez activados, os eosinófilos podem libertar rapidamente grandes quantidades de mediadores inflamatórios pré-sintetizados, incluindo as principais proteínas básicas (MBP), neurotoxinas derivadas de eosinófilos (EDN) e proteínas catiónicas eosinófilas (ECP), desencadeando assim uma resposta inflamatória nos tecidos. A eosinofilia do sangue periférico é classificada de acordo com diferentes graus: suave (500C1500/mm3), moderada (1500C5000/mm3), e grave (>5000/mm3). É importante notar que um aumento dos eosinófilos no sangue periférico não indica necessariamente um grau de infiltração celular nos tecidos, e um aumento dos números não significa necessariamente um aumento da actividade celular, uma vez que alguns estudos relataram que o aumento da actividade eosinófila no sangue de pacientes com hipereosinofilia familiar é frequentemente insuficiente. As causas comuns da eosinofilia incluem: 1. factores de droga. Em áreas com baixa prevalência de infecções parasitárias, os factores medicamentosos são a causa mais comum de eosinofilia. Depois de ter ocorrido a eosinofilia associada a medicamentos, é necessário avaliar a necessidade de medicamentos, a viabilidade de medicamentos alternativos, e o envolvimento dos órgãos finais; não é necessária a descontinuação de medicamentos em casos ligeiros. Uma vez evidente o envolvimento dos órgãos terminais, por exemplo, infiltrados pulmonares eosinofílicos devido à salazosulfapiridina, penicilinas/cefalosporinas, anti-inflamatórios não-esteróides (AINEs), nefrite intersticial aguda, descontinuação imediata da droga e tratamento de suporte dos órgãos afectados. A síndrome de hipersensibilidade induzida pela droga (DIHS) desenvolve-se geralmente 4-12 semanas após o início da droga e os sintomas podem persistir durante várias semanas mesmo após a descontinuação da droga. É importante notar que a causa do DIHS não se limita às drogas, mas também pode ser desencadeada pela reactivação de vírus latentes (por exemplo, vírus do herpes humano tipos 6 e 7, EBV e citomegalovírus). 2. doenças alérgicas. A eosinofilia devida a doenças alérgicas comuns não é normalmente superior a 1500/mm3, mas a dermatite atópica grave, asma grave, polipose nasal e aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA)/doença fúngica broncopulmonar alérgica (ABPM) pode causar um aumento significativo de eosinófilos. A vasculite eosinofílica granulomatosa, manifestando-se como vasculite necrosante e granulomatosa extravascular, pode estar associada à asma e a um aumento significativo de eosinófilos. 40% destes doentes são ANCA positivos, manifestando-se como glomerulonefrite necrosante, hemorragia pulmonar, e polineurite moniliforme; outros doentes ANCA negativos presentes com um infiltrado tecidual mais pronunciado, como a gastrite/enterite eosinofílica. 3. factores infecciosos, incluindo parasitas, vírus e fungos. As infecções parasitárias tecido-invasivas são a causa mais comum de eosinofilia em todo o mundo. As infecções bacterianas resultam geralmente em eosinófilos do sangue periférico inferior, pelo que a descoberta de uma infecção bacteriana com eosinofilia precisa de ser avaliada para outras causas, tais como se é causada por antibióticos utilizados para tratar a infecção. As infecções virais epiteliais brônquicas podem levar à libertação de uma variedade de mediadores inflamatórios e ao recrutamento de células imunitárias (eosinófilos, neutrófilos e mastócitos) para libertar ainda mais mediadores inflamatórios e produzir inflamação das vias aéreas. As infecções respiratórias virais em crianças podem levar a sibilos recorrentes e foi demonstrado que os eosinófilos podem promover a eliminação de vírus respiratórios. Portanto, se se descobrir que os eosinófilos estão elevados numa criança com uma infecção respiratória, isto sugere frequentemente que o corpo está a eliminar o vírus e não necessariamente uma reacção alérgica. 4. tumores. A necrose tumoral pode levar a um aumento da resposta quimiotática dos eosinófilos, e a propagação de células tumorais pode também levar a um aumento da produção de eosinófilos na medula óssea, e se o próprio tumor produzir grandes quantidades de proteínas eosinófilas tais como IL-3, IL-5 e GM-CSF, isto pode levar a um aumento de eosinófilos. Além disso, as malignidades mielóides e linfáticas do sangue são também causas de aumento da produção de eosinófilos. 5. factores endócrinos. Doenças como a doença de Addison, hemorragia adrenal e hipopituitarismo podem levar a uma diminuição na produção de glicocorticóides endógenos adrenais, resultando num aumento dos eosinófilos periféricos do sangue. 6. outras doenças. Exemplos incluem doenças reumáticas, mastocitose sistémica (>650/mm3 em até 28% dos doentes), imunodeficiências congénitas (por exemplo, dermatite atópica grave com eosinófilos acentuadamente aumentados, sugerindo frequentemente síndrome de hiper IgE ou síndrome de Omenn) 7. Hipereosinofilia. Os critérios de diagnóstico utilizados desde 1975 incluem: (1) eosinófilos do sangue periférico ≥1500/mm3 durante mais de 6 meses ou morte dentro de 6 meses; (2) outras causas possíveis de eosinofilia, tais como infecções parasitárias, doenças alérgicas, etc.; (3) sinais de envolvimento de órgãos, tais como insuficiência cardíaca, disfunção gastrointestinal, sistema nervoso central (3) sinais de envolvimento de órgãos tais como insuficiência cardíaca, disfunção gastrointestinal, anomalias do sistema nervoso central, febre, perda de peso, etc. Com o advento do entendimento médico, os critérios de diagnóstico de 2006 acrescentaram exclusões: doença gastrointestinal eosinofílica (EGID), vasculite granulomatosa eosinofílica (EGPA), e pneumonia eosinofílica crónica. Além disso, considerando que os eosinófilos do sangue periférico não são totalmente representativos do grau de infiltração nos tecidos, os critérios de diagnóstico actualmente em uso removeram a frase “persistindo por mais de 6 meses” e substituíram-na por “pelo menos dois episódios de eosinófilos do sangue periférico ≥1500/mm3 no prazo de 6 meses “. O tratamento comum da eosinofilia é o glucocorticoide e é necessário ter cuidado para evitar efeitos secundários tais como diabetes, hipertensão, osteoporose, cataratas, glaucoma, miopatia e depressão. O American College of Rheumatologists (ACR) recomenda o tratamento a longo prazo com glicocorticóides juntamente com: (1) ingestão suplementar de cálcio de 1200 mg/dia e de vitamina D de 800 UI/dia; (2) exames regulares de densidade óssea; e (3) terapia de difosfonato para todos os doentes com alto risco de utilização a longo prazo (≥3 meses), mulheres e homens na pós-menopausa ≥50 anos de idade. Nos últimos anos, as terapias moleculares têm-se tornado cada vez mais disponíveis, e a monoterapia com cadeias alfa de receptores anti-interleucina 5 e anti-interleucina 5 está a ser alargada a outras doenças eosinófilas para além da asma brônquica, tais como hipereosinofilia e vasculite eosinófila granulomatosa, com notável sucesso.