I. Visão Geral
A epilepsia é uma descarga paroxística de neurónios no cérebro que causa uma variedade de manifestações clinicamente detectáveis tanto para o paciente como para o observador, excluindo o mioclonus espinal devido à actividade neuronal espinal, clonus tensor induzido ou espasmo flexor em paraplegia, enxaquecas ou descargas epilépticas devido à inibição da actividade neuronal causada por doença hematológica cerebral. As descargas epilépticas que não são acompanhadas por sintomas clínicos, mas apenas aparecem no EEG não podem ser chamadas convulsões, mas podem ser chamadas epilepsia quando as convulsões espontâneas se transformam em convulsões crónicas recorrentes.
A epilepsia traumática refere-se a espasmos limitados ou generalizados secundários à lesão craniocerebral e pode ser dividida em epilepsia precoce (dentro de 1 semana após a lesão) e epilepsia tardia (1 semana a vários anos após a lesão); a epilepsia precoce é referida como convulsões imediatas quando ocorrem dentro de 24 horas após a lesão e convulsões recentes ou tardias quando ocorrem 2-7 dias após a lesão. Em termos de etiologia, a epilepsia precoce está sobretudo associada a contusões cerebrais, fracturas depressivas, edema cerebral agudo, hemorragia subaracnoídea e hematoma intracraniano, e é sobretudo temporária; a epilepsia tardia é sobretudo causada por cicatrizes cerebrais-membranosas, compressão de fracturas antigas deprimidas, abcesso cerebral, corpo estranho intracraniano, hematoma subdural crónico, etc., e é sobretudo persistente.
II. Epidemiologia
1.Incidence
(1) É geralmente aceite que a incidência global de epilepsia observada clinicamente após uma lesão craniocerebral é de 5%-15%. Outras estatísticas mostram que a incidência de epilepsia na população geral é de 0,5%-2%, a incidência de epilepsia pós-traumática é de 2%-2,5%, e a incidência naqueles com traumatismo craniocerebral penetrante é de até 50%. A incidência após trauma craniocerebral aberto e fechado é de 20% a 50% e 0,5% a 5%, respectivamente, e 42,1% e 16,4% para lesões abertas por arma de fogo e sem arma de fogo, respectivamente.
(2) A epilepsia precoce é responsável por 5%, com 1/3 a ocorrer dentro de 1 hora após a lesão, 1/3 a ocorrer 2 a 24 horas após a lesão e 1/3 a ocorrer 2 a 7 dias após a lesão, principalmente associada a hemorragia intracraniana, fracturas depressivas e irritação do corpo estranho. A epilepsia precoce é mais comum nas crianças, mas a incidência de epilepsia tardia é significativamente menor nas crianças do que nos adultos.
A epilepsia tardia representa cerca de 84% dos casos, com mais de metade a ocorrer dentro de 1 ano da lesão, 70% a 80% dentro do segundo ano, e cerca de 1/5 começando 4 anos após a lesão e sendo mais persistente; está principalmente associada à formação de cicatrizes no tecido cerebral, atrofia cerebral e infecção intracraniana, formação de abcesso cerebral, cistos intracerebral, malformações penetrantes no cérebro, retenção de corpos estranhos e fragmentos de fractura.
(4) Vinte e cinco por cento da epilepsia precoce pode continuar a ser epilepsia tardia, mas a ocorrência de epilepsia tardia não está relacionada com o tipo ou número de convulsões na epilepsia precoce.
(5) A incidência de epilepsia diminui com o tempo, sendo que a grande maioria dos doentes não tem qualquer diferença no risco de convulsões em relação à população em geral 5 anos após o trauma.
2. factores de risco
A incidência de epilepsia traumática é 12 vezes maior do que a da população em geral. Os factores associados à epilepsia pós-injúria incluem
(1) Local da lesão Quanto mais próximo da área motora cortical ou do lobo temporal medial, como o hipocampo e a amígdala, maior é a probabilidade de ocorrência de epilepsia.
(2) Tipo, natureza e extensão da lesão A incidência de epilepsia precoce é de 30% a 36% para hematomas subdurais e hematomas intracerebral, 9% a 13% para hematomas epidurais e fracturas deprimidas dos ossos frontais ou parietais, e apenas 1% a 2% para lesões cerebrais leves sem sinais neurológicos.
(3) Idade A incidência de epilepsia precoce após lesão cerebral traumática é elevada em crianças com menos de 5 anos de idade, e são propensas a epilepsia persistente; a epilepsia traumática concentra-se principalmente nos jovens, com mais machos do que fêmeas.
(4) Se a lesão é um traumatismo cerebral aberto Traumatismo craniano grave com défice neurológico e lesão cortical tem uma incidência elevada, especialmente se a dura-máter for rompida.
(6) As lesões cerebrais penetrantes são superiores às lesões não penetrantes (5-10 vezes superiores). A incidência após lesão cerebral aberta e trauma craniocerebral fechado é de 20% a 50% e 0,5% a 5%, respectivamente, e 42,1% e 16,4% para lesões abertas por arma de fogo e sem arma de fogo, respectivamente.
(5) A incidência é elevada nas pessoas com angústia respiratória e choque após lesão, e está intimamente relacionada com hemorragia subaracnoídea, espasmo cerebrovascular agudo e hematoma intracerebral.
3. preditores da incidência de epilepsia tardia
(1) Convulsões precoces após traumatismo cranioencefálico.
(2) Factores de risco para convulsões tardias Défice neurológico limitado no primeiro exame, lesão cerebral projectil, lesão do lobo frontal, hemorragia intracerebral, contusão cerebral extensa, sintomas amnésicos prolongados pós-lesão, fractura depressiva, lesão cortico-subcortical.
(3) Presença de manifestações de EEG patologicamente anormais.
(4) Factores medicamente derivados, tais como drogas anti-epilépticas podem causar hipotensão, o que causa instabilidade hemodinâmica e uma diminuição adicional do fluxo sanguíneo para o tecido na área da lesão cerebral.
(5) A epilepsia tardia pode ocorrer em cerca de 1/5 doentes com hematoma epidural e cerca de 1/2 doentes com hematoma subdural e intracerebral; a epilepsia tardia pode ocorrer em 1/3 dos doentes com lesão craniana aberta, especialmente com lesão por arma de fogo.
III. Patologia
Os focos de contusão cortical são o factor de apreensão mais importante. Microscopicamente, fractura e estiramento axonal, formação secundária de esferas densas, gliose; degeneração de tecido cerebral danificado com cor cinzenta e textura dura, aumento do conteúdo de tecido fibroso, tecido amarelado, tecido estriado, tecido adiposo, tecido granulomatoso, formação de pequenos sacos e cavidades, acumulação de sangue, fluido ou pus nas cavidades, giroscópio cerebral múltiplo e giroscópio cerebelar, etc.
IV. Patogénese
Acredita-se agora sobretudo que a epilepsia traumática é desencadeada por lesões cerebrais traumáticas com base em factores genéticos. O modelo de ignição não explica a remissão espontânea da epilepsia em 50% dos pacientes. Acredita-se geralmente que os factores que actuam como estímulos de sub-limiar ou que levam a limiares de excitabilidade celular mais baixos durante a formação de epilepsia pós-traumática incluem alterações no ambiente bioquímico intra e extracelular na sequência de traumas, deposição de hematoxilina contendo ferro na rede neurofibrilar, cicatrizes deixadas após lesão cerebral traumática, níveis elevados de aminoácidos excitatórios e deslocamento de terminações axonais. Especificamente, as principais hipóteses para a epilepsia traumática são.
(1) Efeitos mecânicos da lesão do tecido cerebral Alterações degenerativas tais como gliose e formação de cicatrizes e números neuronais reduzidos ou ausentes após lesão cerebral traumática estão subjacentes à patogénese da epilepsia traumática.
(2) Mecanismos bioquímicos da lesão do tecido cerebral A lesão cerebral ou laceração cortical provoca extravasamento e lise dos glóbulos vermelhos, deposição de hemoglobina na rede neural e libertação de iões de cálcio da hemoglobina e da transferrina, que são características histológicas patológicas da epilepsia pós-traumática em humanos. Estes sais de ferro e ácidos gordos insaturados ou estruturas organelulares subcelulares de ferritina podem levar à formação de oxidantes radicais livres e reacções de peroxidação lipídica não enzimática, o que pode levar ao comprometimento da função celular.
(3) Mecanismos celulares da lesão cerebral A lesão cerebral causa alterações na densidade e distribuição dos canais iónicos na membrana celular neural e alterações na permeabilidade iónica da membrana plasmática, resultando num aumento dos iões de potássio extracelulares e numa diminuição dos iões de cálcio, causando episódios repetitivos de desvio da despolarização celular (PDS). A derivação de mecanismos de travagem de hiperpolarização celular pode reduzir e localizar a sincronização da actividade neuronal desde a descarga interictal até à descarga ictal.
(4) Mecanismos fisiopatológicos Os principais são a alteração da circulação sanguínea cerebral, efeitos mecânicos da cicatrização e gliose meníngea, perturbação da barreira hemato-encefálica e perturbação das relações neuronais gliais, perturbação do sistema inibitório de colaterais axonais, e instabilidade do metabolismo celular e da neuroquímica.
(5) O aumento da transcrição de “genes precoces” (C-fos, C-jun, etc.) nas células neuronais após o trauma leva ao crescimento axonal e à reorganização sináptica, causando novos aumentos na neuroexcitabilidade e resultando em convulsões.
V. Avaliação de risco
Factores de risco específicos para convulsões de início precoce Lesão cerebral traumática penetrante, hematoma intracraniano, contusão hemorrágica, laceração cortical, fractura craniana linear ou deprimida, coma >24 horas, sintomas neurológicos focais e crianças com menos de 5 anos de idade.
Factores de risco específicos de início tardio Lesão cerebral traumática penetrante, hematoma intracraniano, contusão hemorrágica, laceração cortical, fractura craniana deprimida, coma >24 horas, início precoce.
Os pacientes com lesões craniocerebral penetrantes correm maior risco de convulsões precoces e tardias e formação de focos de convulsões de maior duração.
Na população não combatente, os maiores factores de risco de convulsões tardias são os hematomas subdurais e as contusões cerebrais.
VI. Classificação
Epilepsia precoce Dentro de 3 a 4 dias após a lesão, mais comummente observada abaixo dos 5 anos de idade, especialmente abaixo dos 2 anos de idade, mais frequentemente desencadeada por contusão cerebral, hemorragia subaracnoídea, hematoma intracraniano ou edema cerebral agudo, e propensa a epilepsia persistente.
Atraso da epilepsia Dentro de dias a 3 meses após a lesão, principalmente em crianças com lesões penetrantes e fracturas deprimidas.
Epilepsia tardia Mais de 3 meses após a lesão, principalmente associada à formação localizada de cicatriz meníngeo-cérebro, malformação da penetração ventricular, atrofia cerebral, hidrocefalia, retenção localizada de corpo estranho intracraniano, infecção de início tardio, etc.
VII. manifestações clínicas
Os sintomas clínicos da epilepsia são diversos e complexos, e podem manifestar-se como diferentes disfunções dos sentidos, comportamento e nervos autonómicos ou ambos. Os tipos comuns de ataques generalizados incluem ataques atónicos, ataques mioclónicos, ataques clónicos, ataques tónicos e ataques tónicos clónicos. As convulsões focais (parciais) são tipos de convulsões em que os sintomas de convulsão e o EEG inicial da convulsão mostram que a convulsão EEG está confinada a uma região neurológica específica num hemisfério, e pode ser dividida em convulsões parciais simples sem perda de consciência e convulsões parciais complexas com perda de consciência, podendo ambas progredir para convulsões totais com convulsões tónicas clónicas.
A epilepsia traumática é dominada por grandes convulsões masculinas e convulsões limitadas. Crianças com convulsões prolongadas e frequentes e descontroladas podem apresentar-se com irresponsabilidade, retardamento mental e entorpecimento.
O local da lesão do tecido cerebral corresponde geralmente ao local da epilepsia pós-traumática, e a apresentação clínica depende das áreas corticais e subcorticais envolvidas: as lesões pré-frontais são predominantemente convulsões generalizadas; os danos no giro cortical precentral e posterior e na sua vizinhança estão associados a convulsões motoras limitadas, convulsões Jackson e convulsões espásticas generalizadas, e também com continuidade parcial das convulsões; as lesões centrais e parietais provocam frequentemente lesões contralaterais do membro As lesões do lobo central e parietal causam frequentemente convulsões motoras ou sensoriais no membro contralateral; as lesões do lobo temporal causam frequentemente convulsões psicomotoras; e as lesões do lobo occipital manifestam frequentemente convulsões visuais.
A incidência de epilepsia pós-traumática precoce é de cerca de 5%, sendo as crianças com menos de 5 anos de idade particularmente susceptíveis. A epilepsia pós-traumática precoce em crianças tem duas características: as convulsões podem ser desencadeadas mesmo por lesões cerebrais menores; e a epilepsia de estado persistente é susceptível de ocorrer mesmo que a lesão cerebral traumática primária não seja grave.
Há frequentemente um certo intervalo após a primeira convulsão, e depois a frequência aumenta gradualmente. 25%-30% destas convulsões param por si próprias dentro de 2 anos ou um pouco mais, e metade delas melhoram ou tendem a parar em cerca de 5 anos, e a maioria daqueles que ainda têm convulsões podem ser controlados com medicamentos.
A maioria das crises tardias tem pelo menos uma crise generalizada, mas as crises parciais são ainda o principal tipo de crises tardias e são mais susceptíveis de recorrerem e formarem epilepsia a longo prazo, especialmente após a formação de um foco epiléptico.
Cerca de um terço dos ataques traumáticos tardios são epilepsia do lobo temporal com ataques psicomotores, e cerca de metade são ataques motores limitados ou transformam-se em ataques malignos generalizados.
A epilepsia tardia tende a agravar-se e pode evoluir de ataques parciais para ataques generalizados, com graves manifestações de perda de memória, distúrbios de personalidade e retardamento mental. Quanto mais tarde as convulsões tardias, maior a probabilidade de persistirem; 5 anos após o trauma, o risco de convulsões cai para níveis normais, excepto no caso de lesões penetrantes.
VIII. diagnóstico e diagnóstico diferencial
1. condições diagnósticas
(1) Uma história clara de lesões cerebrais traumáticas, especialmente lesões abertas e com armas de fogo.
(2) Nenhum historial de epilepsia antes do trauma, nenhum historial familiar de epilepsia ou convulsões febris.
(3) Ausência de outras doenças cerebrais e sistémicas causadoras de epilepsia, tais como tumores cerebrais e infecções do sistema nervoso central.
(4) Ter uma apresentação típica de apreensão.
(5) O tipo de convulsão é consistente com o local da lesão cerebral traumática e o que é visto no EEG.
(6) As radiografias cranianas mostram fracturas deprimidas, fragmentos de fracturas, e corpos estranhos metálicos.
(7) A TC e a RM mostram aderências cérebro-dural, atrofia cerebral, focos de amolecimento cerebral, e malformações cerebrais penetrantes.
(8) O electroencefalograma (EEG) mostra picos típicos, picos e ondas lentas, ondas lentas paroxísticas, mais frequentemente picos e picos e ondas lentas em crianças, mas a taxa positiva é de apenas 40%.
2. precauções
(1) Excluir outros factores que possam desencadear epilepsia, tais como hipoxia, anomalias metabólicas, ocupação intracraniana, consumo de álcool, uso de drogas psiquiátricas e antidepressivos tricíclicos.
(2) As manifestações de convulsões (convulsões parciais especialmente complexas) nas pessoas com consciência diminuída são facilmente ignoradas, e as convulsões não-epilépticas, o mioclonus e a síncope são facilmente mal diagnosticadas como epilepsia e devem ser consideradas em conjunto com um historial de traumatismos e descobertas acessórias.
(3) A síndrome de Todd é um défice neurológico focal na sequência de uma convulsão tónico-clónica parcial ou generalizada e é uma perturbação funcional temporária 24 a 48 horas após a convulsão.
(4) Estejam alerta para crises pós-traumáticas com défices motores, sensoriais e de fala emergentes.
(5) Aqueles com sintomas desproporcionados em relação à lesão leve da cabeça pós-traumática (por exemplo, convulsões epilépticas ou confusão) devem continuar a ser examinados para a presença de outras lesões intracerebrais.
(6) As convulsões pós-traumáticas não epilépticas (NES, pseudo convulsões, convulsões cardiogénicas) coexistem frequentemente com as convulsões epilépticas e devem ser esclarecidas pelo EEG (especialmente o vídeo-EEG) e o exame do lactato pós-itálico.
(7) O traumatismo craniano causado por convulsões não é considerado epilepsia traumática.
3. requisitos básicos
(1) O método de diagnóstico mais preciso é o EEG, que determina se a epilepsia é epiléptica primeiro e depois o local do foco epileptogénico.
(2) Os casos típicos podem geralmente ser diagnosticados com base na história de traumatismo craniano, características de convulsões clínicas e história prévia de convulsões semelhantes; casos atípicos ou casos com primeiras convulsões durante muito tempo após o trauma requerem uma história detalhada, combinada com manifestações clínicas, exame electrofisiológico e exame de imagem para um diagnóstico abrangente.
(3) É importante notar que aproximadamente 20%-30% dos doentes com convulsões não epilépticas são mal diagnosticados como epilepsia; em particular, a síncope, convulsões psicogénicas, perturbações do sono, estados de sono profundo e enxaqueca devem ser identificados; aproximadamente 15% dos doentes mal diagnosticados como epilepsia são tratados com terapia antiepiléptica; e aproximadamente 10% dos doentes com epilepsia são mal diagnosticados como tendo convulsões não epilépticas.
4. procedimentos básicos
(1) A fase 1 começa por excluir convulsões histéricas e psicogénicas tais como neurose, síncope, convulsões nocturnas não-epilépticas com características de convulsão (terrores de sonho, apneia do sono), distúrbios extrapiramidais e envenenamento.
(2) Na segunda fase, quer a convulsão seja orgânica, episódica ou inicial, o diagnóstico deve ser confirmado e o electrólito ou distúrbios metabólicos corrigidos, com testes tais como TAC à cabeça, sistema cardiovascular, sangue e urina de rotina, electrólitos, glicemia, osmolalidade sanguínea, taxa de sedimentação de eritrócitos, questões detalhadas sobre a história do traumatismo craniano, o tipo e grau de lesão, e se foi realizado tratamento cirúrgico. O paciente deve ser questionado sobre os sintomas iniciais, idade, relação entre convulsões e dia e noite, e a capacidade de reagir, repetir, sintomas motores ou sensoriais, afasia, e desempenho no final da convulsão.
5. exames auxiliares
(1) Imagem estrutural
Os raios X cranianos têm pouco significado e a TC craniana convencional foi largamente substituída pela ressonância magnética.
① Hematoma intracraniano e hematoma epidural com focos de satélite intracranianos mostrados por CT CT estão significativamente associados à epilepsia pós-traumática e são também úteis no diagnóstico da esclerose tuberosa.
(ii) A RM do crânio é superior à TC no diagnóstico de lesão axonal difusa, contusões do lobo temporal medial e do lobo frontal inferior. Os resultados de imagem típicos incluem o alargamento do espaço subaracnoideo e do sistema ventricular, atrofia cortical, cistos aracnóides, focos de gliose temporal anterior, e varreduras ampliadas de camada fina perpendiculares ao eixo do chifre temporal esclarecem frequentemente a esclerose do lobo temporal central associada a convulsões parciais recorrentes.
(2) Imagem funcional
① Imagem funcional por ressonância magnética Pode ser observada hipovolemia localizada ou hipometabolismo no período interictal.
② PET 18F-fluorodeoxiglicose (FDG) ou tomografia por emissão de pósitrões 15O (PET) demonstra um metabolismo reduzido em focos interictais em maior medida do que o esperado; a PET é altamente precisa no diagnóstico da epilepsia do lobo temporal, mas é menos fiável naquelas epilepsia que são difíceis de localizar e têm maus resultados cirúrgicos.
(3) A tomografia computorizada por emissão de fotões simples (SPECT) As tomografias intestinais são menos precisas do que as tomografias de apreensão e requerem frequentemente que o pessoal médico esteja pronto a injectar radionuclídeos no paciente 24 horas por dia.
(3) A electroencefalografia (EEG) é a principal ferramenta para o diagnóstico da epilepsia e fornece informações sobre a localização do foco epiléptico.
(1) Testes padrão Uma ou várias ondas lentas são comuns em todos os tipos de epilepsia, mas um diferenciador mais significativo entre períodos interictais é a forma de descargas de epilepsia, incluindo picos, ondas complexas de spike-slow, picos e ondas complexas de spike-slow; a epilepsia originária do córtex cerebral é frequentemente picos de alta amplitude, picos, ondas spike-slow ou complexos de ondas spike-slow; aqueles com lesões profundas são frequentemente picos ou complexos de ondas spike-slow com ondas de menor amplitude. Para além da forma, amplitude e fase dos focos epilépticos, a localização dos focos epilépticos requer atenção à sincronização das ondas (ondas lentas paroxísticas sincronizadas bilateralmente tendem a ser convulsões sistémicas centrais). É importante notar que um EEG normal entre convulsões não significa necessariamente que o paciente não tenha epilepsia, e que a distribuição de descargas anormais de EEG entre convulsões não é por vezes indicativa da localização do foco epiléptico; pode ser difícil localizar o foco epiléptico devido a descargas de epilepsia multifocais, propagação generalizada de descargas anormais num ou ambos os hemisférios, ou deriva de descargas anormais dentro de um ou ambos os hemisférios (especialmente em crianças).
② Os eléctrodos especiais podem ser colocados nos eléctrodos frontal inferior, temporal médio, temporal anterior (para visualização clara de convulsões parciais recorrentes), nasofaríngeo (apenas para gravação a curto prazo), subzigomático (fácil inserção, poucos artefactos e mínima dor após a colocação), e eléctrodos pterigóides (principalmente para monitorização de vídeo EEG a longo prazo). Ao registar convulsões parciais complexas do lobo temporal, o início (e a amplitude) de descargas anormais durante o período de convulsões aparece mais cedo (e maior) no eléctrodo pterigóides e é atrasado (e reduzido) por ordem subzigomática, anterior e média temporal.
(iii) O EEG padrão evocado é registado durante 30-60 minutos de vigília. A hiperventilação e o estímulo do flash podem ser usados para epilepsia quando o estado do paciente é inadequado; a monitorização do EEG do sono é viável se o EEG acordado não fornecer provas de diagnóstico, mas a epilepsia ainda é altamente suspeita.
④ Monitorização vídeo EEG de longo alcance (24 horas) Para o método mais preciso de identificação e selecção de pacientes para cirurgia de epilepsia. Pode detectar a epilepsia não convulsiva (NCE) ou a epilepsia de estado contínuo não convulsivo (NCSE) sem manifestações clínicas óbvias naqueles com factores de alto risco de convulsões após uma lesão cerebral, e deve ser usado como teste de rotina em doentes comatosos com lesão cerebral traumática para ajudar no diagnóstico do grau de coma e na estimativa da lesão cerebral traumática, e também para observar condições críticas tais como hemorragia cerebral secundária e vasoespasmo cerebral após contusão cerebral de forma atempada. O uso de eléctrodos temporais anteriores é na sua maioria recomendado, com o uso de eléctrodos pterigóides apenas quando os focos epilépticos não podem ser identificados com o sistema 10-20 e os eléctrodos temporais anteriores.
⑤ Monitorização vídeo traumática de EEG cortical de longo alcance Utilizado principalmente em casos em que o foco epiléptico não pode ser localizado dentro do hemisfério cerebral (por exemplo, má localização entre dois lóbulos, ou onde o foco epiléptico está localizado numa área cortical funcional ou perto dela); os eléctrodos normalmente utilizados são eléctrodos de furo oval, eléctrodos de faixa subdural, eléctrodos profundos e eléctrodos de rasterização subdural.
(6) Rastreio do EEG cortical Primariamente durante craniotomia em estado acordado ou ligeiramente anestesiado para determinar o foco epiléptico e a extensão da ressecção cirúrgica, e como controlo pré e pós-operatório.
(4) Teste intracarotídeo isopentobarbital Primariamente utilizado pré-operatoriamente para determinar o hemisfério da língua dominante e também para monitorizar a função de integração da memória no hemisfério cerebral contralateral (por exemplo, função residual do lóbulo temporal após a ressecção de um foco epiléptico).
(5) A medição da prolactina pode ser aumentada 20-40 minutos após tónicos-clónicos-clónicos generalizados e muitas apreensões parciais complexas.
(6) Testes neuropsicológicos incluindo testes de personalidade (Teste de Personalidade Multifásica de Minnesota), testes de memória, função da linguagem e inteligência têm sido utilizados nos primeiros anos para ajudar a localizar focos epilépticos, particularmente para identificar os hemisférios esquerdo e direito.
(7) Teste genético precoce imediato Incluindo c-fos, c-jun, Jun-B e Jun-D. A expressão de c-fos pode ser usada como um método objectivo e fiável para localizar o local da epilepsia e a rota de transmissão.
IX. Tratamento
1. prioridade preventiva e tratamento etiológico
A epilepsia pós-traumática precoce deve ser tratada removendo primeiro os desencadeadores das convulsões, o desbridamento e a reparação atempada da dura-máter, a utilização precoce de agentes desidratantes para reduzir o edema cerebral, e a aplicação de antibióticos para prevenir a infecção e reduzir a formação de cicatrizes.
Tratamento profiláctico com fármacos A aplicação profiláctica precoce de fármacos anti-epilépticos (por exemplo fenobarbital, fenitoína sódica e carbamazepina) pode reduzir o risco de convulsões precoces e é mais eficaz quando aplicada profilacticamente dentro de 1 semana após a lesão, mas não é eficaz para convulsões tardias.
2. pré-requisitos para o tratamento
(1) Um diagnóstico fiável de convulsões ou epilepsia.
(2) Confirmação e exclusão de doenças que requerem tratamento etiológico Se as convulsões precoces requerem frequentemente cirurgia para tratar lesões e complicações cerebrais primárias ou secundárias, a epilepsia tardia com remoção cirúrgica do foco epiléptico pode melhorar o prognóstico dos pacientes com lesões cerebrais.
(3) Identificação de indicações para a terapia com medicamentos antiepilépticos.
(4) A escolha de uma terapia medicamentosa apropriada.
(5) Início, condução e conclusão do tratamento.
3. princípios de tratamento
A epilepsia traumática é geralmente tratada por medicina interna, excepto em alguns casos que requerem tratamento cirúrgico. A terapia anti-epiléptica deve ser administrada o mais cedo possível. A epilepsia intra-epiléptica deve ser diagnosticada cedo e alterada para outros tratamentos ou tratamentos cirúrgicos.
4. gestão de emergências de apreensões
(1) Manter as vias respiratórias abertas.
(2) Assegurar que o paciente não seja ferido por objectos cortantes ou quentes ou maquinaria em movimento.
(3) Um penso dentário pode ser inserido entre os dentes superiores e inferiores do paciente antes de uma convulsão tónica. A intubação traqueal com inotropos é viável em convulsões malignas muito complexas (especialmente com oxigénio no sangue <85% ou pontuação gcs <7). < span="">
(4) Obter um historial de trauma, monitorizar as concentrações de fármacos, TAC cerebral, ressonância magnética e EEG.
(5) Gestão de epilepsia de estado persistente (convulsões tónico-clónicas e grandes males).
① Intubar a traqueia, administrar oxigénio, preparar o ventilador, remover secreções, monitorizar sinais vitais, glicose e gases sanguíneos, e manter uma posição razoável do corpo e da cabeça.
② Estabelecer duas vias intravenosas para a infusão de drogas antiepilépticas e fluidos regulares, e manter registos rigorosos da ingestão e saída.
③ Empurrar 40ml de 50% de GS por via intravenosa, seguido de uma gota de soro fisiológico e 500mg de vitamina C.
④ Infusão lenta intravenosa de Valium 10mg, seguida de Valium 20mg/NS 200ml bombeados a uma taxa de <2ml/h; alteração para Depakene após a cessação da convulsão com uma dose inicial de 800mg, seguida de 400mg/5% GS 500ml injectados a 1~2ml (kg?h) para manter a concentração a 300~600mmol/L; lorazepam preferido para pacientes pediátricos. A dose é de 0,5mg/kg.
⑤ Manter pressão parcial de oxigénio >12kPa e pressão parcial de dióxido de carbono 4,0-5,7kPa, e fornecer arrefecimento físico para hipertermia.
6) Se a concentração de Depakene atingir o padrão terapêutico mas não for totalmente controlada, 2,5% de tiopental sódio (0,5g/NS 20ml) pode ser administrado por via intravenosa até que a convulsão seja completamente interrompida, deve ter-se o cuidado de evitar a depressão respiratória.
(vii) Ter o cuidado de controlar completamente as apreensões durante pelo menos 24-48 horas em condições de monitorização dos níveis de sangue para evitar apreensões recorrentes.
5. tratamento medicamentoso
(1) Eficácia
Aproximadamente 2/3 dos doentes podem ser controlados satisfatoriamente com concentrações apropriadas de medicamentos antiepilépticos, mas o princípio da utilização da menor dose possível de medicamentos para controlar as apreensões sem efeitos tóxicos significativos deve ser seguido.
(2) Indicações para a terapia medicamentosa
As principais indicações são convulsões crónicas e recorrentes autónomas e medicação profiláctica para alguns pacientes, com avaliação do estado sanitário e social do paciente; o tratamento a longo prazo é geralmente iniciado após a segunda grande convulsão, e a medicação é recomendada para aqueles com mais de 2 grandes convulsões por ano.
(3) Indicações para a terapia profiláctica com fármacos
① Lesão cerebral craniana grave e fechada
(ii) Lesão penetrante craniana aberta na região temporoparietal
(iii) Síndrome mesencefálica secundária
④ Início precoce das apreensões no prazo de 1 semana após o ferimento
⑤ Contusão cerebral combinada com lesões EEG e confusão durante mais de 3 horas
(vi) História familiar combinada de epilepsia
(vii) Lesão cerebral central temporoparietal penetrante
(viii) Hematoma intracerebral traumático ou hemorragia cortical.
(4) Princípios da terapia medicamentosa
(1) Começar com um único fármaco e visar um fármaco que possa controlar as apreensões com efeitos secundários tóxicos mínimos em doses baixas para manutenção a longo prazo, de preferência com agentes de acção prolongada em concentrações séricas mais baixas.
(ii) Se for necessária uma combinação de drogas para controlar a apreensão, deve ser administrada uma segunda droga.
(iii) Considerar o tempo de saturação para alcançar um estado estável e evitar uma dosagem adjunta desnecessária.
④ Administrar o fármaco numa dose única, o mais raramente possível, para reduzir os efeitos tóxicos.
⑤ As doses devem ser tão pequenas quanto possível e só devem ser aumentadas quando necessário.
(5) Abordagem geral do tratamento medicamentoso
① As crianças em alto risco de convulsões podem ser tratadas profilaticamente com medicamentos anti-epilépticos, de preferência cerca de 1 semana após o trauma.
A epilepsia precoce é sobretudo temporária e deve ser tratada com medicamentos antiepilépticos durante 3-6 meses, suplementados por desidratação; a epilepsia tardia deve ser tratada com medicamentos durante pelo menos 2 anos, com controlo completo durante 1 a 2 anos antes da epilepsia cónica.
Os princípios de tratamento sistemático e regular, dosagem adequada, nenhuma combinação de medicamentos se um único medicamento for eficaz, revisão regular, observação da toxicidade e lenta descontinuação dos medicamentos são enfatizados.
④ A administração intravenosa de Valium e fenitoína de sódio é geralmente utilizada na epilepsia persistente, suplementada por medicamentos desidratantes e terapia hormonal, e presta-se atenção à manutenção de uma via aérea clara.
(5) Os antagonistas do cálcio como a nimodipina e a ciprofloxacina são eficazes no tratamento da epilepsia intratável.
(6) Duração da terapia medicamentosa
(6) A duração geral recomendada é de 3-5 anos, com pelo menos 1-3 anos de redução de dose.
(7) A fenitoína de sódio tem um efeito mais definitivo nos pacientes com indicações de uso profilático, mas requer a manutenção das concentrações de fármacos sanguíneos a níveis terapêuticos durante pelo menos 3-6 meses antes da conicidade.
(8) O cone de drogas é normalmente necessário uma vez a cada 2-3 meses, e a descontinuação após vários anos de controlo de drogas é baseada na monitorização do EEG em conjunto com o tipo de apreensão e factores psicossociais.
(7) Escolha de medicamentos anti-epilépticos
A carbamazepina (carbamazepina) é principalmente utilizada para convulsões parciais ou convulsões secundárias parciais do grande mal; o valproato de sódio (valproato) é eficaz para convulsões parciais recorrentes; o valproato é preferível para convulsões generalizadas sem actividade eléctrica focal significativa; um novo medicamento anti-epiléptico pode ser adicionado se o medicamento preferido não for suficientemente eficaz.
(8) Contra-indicações a medicamentos antiepilépticos
① Valproato de sódio (história familiar de doença hepática, doença pancreática e doenças hemorrágicas).
② Benzodiazepine?BZ, DPH (miastenia gravis, glaucoma agudo, dependência de drogas)
③ Fenobarbital Pb, paroxetina Pr, DPH, carbamazepina, valproato de sódio (porfíria hepática)
④ Carbamazepina, DPH parenteral (bloco atrioventricular)
⑤ DPH (epilepsia mioclónica progressiva, cetoacidose moderada a grave, tendência para a osmolaridade)
(vi) Etosuximida, ácido gama-vinil-gama-aminobutírico (história ou propensão para a psicose)
(vii) DPH, carbamazepina Acatisia espontânea generalizada primária epilepticus.
(9) Monitorização da terapia medicamentosa
① Tempo de monitorização São normalmente necessárias 5 meias-vidas para administração e excreção para alcançar o equilíbrio. São necessários 14 dias de monitorização durante o tratamento, 1 mês para meias-vidas mais longas (por exemplo, DPH ou fenobarbital) e de 6 em 6 meses depois.
(ii) Monitorização: frequência das convulsões, histórico, forma das convulsões, estado físico e psicológico, EEG e valores bioquímicos laboratoriais (função hepática, glicemia, concentração de drogas antiepilépticas); estado de coagulação do sangue, amoniaco e amilase para os tratados com valproato de sódio.
(iii) Indicações Suspeita de toxicidade de medicamentos antiepilépticos; convulsões incontroláveis; gravidez; outras perturbações concomitantes (doença hepática, doença renal, hipoproteinemia, síndrome de desordem de absorção); ajustamento de medicação individual; medicação combinada; epilepsia em idosos.
6. terapia comportamental
O objectivo é aumentar o limiar da convulsão estimulando o desempenho mental, e no caso de epilepsia reflexa, reduzir a sua sensibilidade; o treino de biofeedback também está disponível.
7. tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico é a remoção de lesões epilépticas localizadas por EEG, TAC, RM, SPECT ou PET, com fracturas deprimidas que devem ser repostas, corpos estranhos intracranianos que devem ser removidos, e hematomas ou abcessos que devem ser activamente removidos; os medicamentos antiepilépticos pós-operatórios precisam de ser continuados por um período de tempo.
(1) Tratamento etiológico
① O objectivo do tratamento da epilepsia traumática é eliminar a causa e melhorar o mais possível o prognóstico do doente.
② Nos pacientes com lesões por arma de fogo craniana e lesões cerebrais abertas, a gestão precoce do tracto traumático ou da ferida é importante.
(iii) Aqueles que desenvolvem epilepsia precoce devem procurar a causa, rectificar rapidamente fragmentos de fractura deprimida, remover hematomas intracranianos e tecido cerebral contuso, e controlar activamente o edema cerebral e a infecção intracraniana.
(2) Tratamento de focos epilépticos
Os medicamentos únicos ou combinados podem tratar eficazmente 80%-85% das epilepsia, enquanto cerca de 15% requerem tratamento cirúrgico.
O procedimento cirúrgico só deve ser considerado na epilepsia pós-traumática se as crises não puderem ser controladas após 2-3 anos de medicação regular e a frequência das crises for grave (ou seja, as crises não podem ser controladas após 2-3 anos de medicação anti-epiléptica regular e ainda houver mais de uma crise ou exacerbação significativa no espaço de uma semana), ou se a epilepsia for resistente aos medicamentos ou refratária à cirurgia; os exames clínicos, electroencefalográficos e radiológicos confirmam (por exemplo, hipocampo ou amígdala (2) A cirurgia só deve ser considerada em casos de epilepsia resistente a drogas ou epilepsia refratária; quando estudos clínicos, electroencefalográficos e radiológicos confirmam um foco epiléptico claramente localizado (por exemplo, atrofia hipocampal ou amígdala, esclerose); ou em casos de epilepsia persistentemente limitada com crises frequentes que não causam ou exacerbam os défices neurológicos existentes após a excisão.
(iii) Contra-indicações relativas à cirurgia Pacientes neuróticos com baixo QI, forte instabilidade emocional e pouca tolerância, e falta de apoio familiar para se adaptarem à sociedade, não devem ser operados. Deve ter-se cuidado na epilepsia intratável, uma vez que a epilepsia pós-traumática tem tendência a sarar espontaneamente (cerca de 50% das remessas dentro de 5-10 anos e 2/3 podem ser controladas satisfatoriamente com medicação anti-epiléptica) e é frequentemente poligénica, permanecendo o controlo subóptimo após a remoção da lesão principal.
(4) Indicações de referência para cirurgia: epilepsia refractária, onde os medicamentos antiepilépticos de primeira linha têm sido ineficazes durante mais de 2 anos de tratamento sistemático e regular; a origem da convulsão, ou seja, o foco epileptogénico, foi claramente identificada; é considerado não causar défices funcionais significativos após a cirurgia; o paciente e a família têm uma boa compreensão do tratamento e um forte desejo de cirurgia.
(3) Diagnóstico pré-operatório
① Passos de diagnóstico O primeiro passo é localizar o foco epiléptico. O segundo passo é esclarecer se o foco epiléptico está localizado numa área funcional importante (área de linguagem, zona central, áreas cerebrais que carregam funções de memória, etc.).
(2) Cuidado Mesmo que seja encontrada uma lesão morfológica, o local de actividade epiléptica localizada deve ser determinado com maior precisão. O local de anomalias no EEG durante as convulsões é normalmente o local do foco epiléptico.
(4) Objectivo da cirurgia Remoção do foco epiléptico ou bloqueio da propagação da actividade epiléptica localizada para melhorar ou eliminar os sintomas.
Estes incluem a ressecção cortical do foco epiléptico, lobectomia (lobectomia temporal, lobectomia, ressecção hemisférica), e a ressecção selectiva amígdala-hipocampal.
Quando o foco epiléptico está localizado numa área funcional importante como motor, sensorial ou da fala, apenas parte do foco epiléptico pode ser removido, mas não toda a cicatriz, e devem ser feitos todos os esforços para preservar as meninges moles e vasos sanguíneos próximos.
(iii) Cirurgia funcional Inclui calosotomia de corpus, ressecção múltipla de fibra transversal submural (MST), estimulação eléctrica do cérebro, radiação cirúrgica estereotáxica cerebral (faca gama, faca x) e disrupção estereotáxica cerebral.
④ A lobectomia temporal anterior tornou-se a base do tratamento da epilepsia do lobo temporal. Deve-se ter cuidado ao realizar a lobectomia temporal esquerda para evitar causar afasia, geralmente 125px do ápice temporal para trás para o lobo temporal esquerdo e 150px para o lobo temporal direito, de preferência não excedendo a veia Labbe.
Actualmente, a dissecção total da articulação (cobrindo todo o corpo caloso, articulação hipocampal e articulação anterior) é raramente utilizada, e a dissecção anterior de 2/3 do corpo caloso (5-150 px de comprimento, 2 mm de largura e 0,9-25 px de profundidade) é utilizada na sua maioria; deve ter-se o cuidado de não cortar através do canal ventricular. 50px).
(6) A dissecção fibrosa transversal subcortical multi-suave é indicada nos casos em que o foco epiléptico está localizado numa área funcional importante e o foco epiléptico não pode ser completamente removido.
(7) Hemisferectomia inclui hemisferectomia anatómica, hemisferectomia anatómica modificada, hemisferectomia funcional, hemisferectomia com preservação da matéria branca, e dissecção hemisférica de ligações cerebrais. O objectivo é preservar os gânglios basais e o tálamo e remover um hemisfério na sua totalidade; deve ter-se o cuidado de bloquear gradualmente o fluxo arterial cortical, preservando o anel arterial basilar e as artérias distribuídas nos gânglios basais do tálamo.
A dissecção estereotáxica do cérebro inclui dissecção amígdala, dissecção Forel H, dissecção interna da cápsula, dissecção interna posterior do hipotálamo, dissecção do pálido ou combinação de pálidos, dissecção do fórnix, etc.
A estimulação electroencefalográfica é a utilização de eléctrodos cerebrais profundos para colocar e estimular certos núcleos no cérebro para produzir neurotransmissores inibidores no tecido cerebral e reduzir a excitabilidade do córtex cerebral para o tratamento da epilepsia, principalmente a estimulação do hemisfério cerebelar, a estimulação do núcleo talâmico e a estimulação do nervo vago.
X. Prognóstico
A primeira apreensão após o trauma é tratada removendo a causa.
Após vários anos, a maioria tem um pequeno número de recidivas durante um período de tempo relativamente curto e depois entra numa remissão prolongada; 70% permanecem sem convulsões após a descontinuação da medicação e 30% continuam sem remissão, formando uma epilepsia potencialmente crónica intratável.
3. fase 3 remissão vitalícia (cura) ou tornar-se epilepsia crónica intratável.
4. em pacientes com convulsões persistentes, o tratamento medicamentoso pode levar à remissão final em 20% dos pacientes, o resto precisa de ser combinado com cirurgia ou outros métodos de tratamento abrangente; os melhores resultados são geralmente obtidos por lobectomia temporal, com pacientes com lesões estruturais do lobo temporal e epilepsia unilateral do lobo temporal, ligeiramente menos eficaz em pacientes com lesões bilaterais do lobo temporal com uma lesão dominante de um lado, e menos eficaz naqueles com lesões extra-temporais do lobo; o tratamento antiepiléptico medicamentoso pós-operatório precisa de ser mantido durante pelo menos dois anos .