Eu sou Streptococcus pneumoniae, um diplococo Gram-positivo e uma bactéria anaeróbia, isolado por Sternberg e Pasteur em 1881. Tenho vários nomes, tais como: Basidiococcus, Pneumococcus, S. pneumoniae, até 1974, quando fui oficialmente chamado Streptococcus pneumoniae. Uma vez que estou envolvido por uma camada de polissacarídeo podocócico no exterior, o polissacarídeo podocócico é patogénico, que é frequentemente chamado antigénio, e o polissacarídeo podocócico determina o serotipo do pneumococo, para que eu tenha uma grande família, existem ≥ 90 serotipos. Isto causa muitos problemas para todos, e tentar evitar todos os meus irmãos é impossível. Felizmente para todos, os estudos descobriram que 7 serotipos principais causam mais de 80% dos casos invasivos. Os anticorpos produzidos contra estes podoconjugados fornecem protecção contra o corpo, e a vacina foi desenvolvida e produzida nesta base – a vacina conjugada de 7-valentes, como é frequentemente chamada. I é uma das principais causas de morte em crianças com menos de 2 anos de idade, matando aproximadamente 1,2 milhões de crianças em todo o mundo todos os anos, sendo responsável por 9% de todas as mortes nos países em desenvolvimento, com uma taxa de mortalidade superior a qualquer agente patogénico evitável pela vacina. Em 1977, Overturf et al. descobriram que eu gostava particularmente de doentes com deficiência esplénica funcional ou anatómica, especialmente crianças com anemia falciforme, que estavam em alto risco de infecções sistémicas invasivas causadas por mim, e assim consideraram esta doença sistémica causada por mim como doença pneumocócica invasiva (DPI). Sou muito poderoso, muitas vezes colonizando a garganta e nasofaringe de pessoas saudáveis, e posso disseminar directamente nos tecidos mucosos adjacentes, causando infecções tais como otite média, sinusite e pneumonia; uma pequena percentagem de bactérias também invade a mucosa para chegar à corrente sanguínea causando infecções invasivas tais como bacteremia, meningite, artrite séptica e osteomielite. O transporte nasofaríngeo assintomático de agentes patogénicos é o mais comum na prática clínica e é a principal fonte de infecção causadora de epidemias de DPI. O transporte assintomático de agentes patogénicos é também elevado (≥50%) em bebés e crianças em idade pré-escolar, especialmente em crianças em creches e locais com muita gente. A taxa de transporte decresce com a idade. As bactérias patogénicas são geralmente recolhidas nos primeiros dias de vida, mas a idade máxima tende a ser de 2 a 3 anos após o nascimento. Prefiro crianças com menos de 2 anos de idade, pessoas idosas com mais de 65 anos de idade, bem como crianças em grupos de cuidados (creches/nurgias), bebés prematuros e de baixo peso à nascença, crianças com doenças cardíacas e pulmonares cianóticas, especialmente doenças cardíacas congénitas e crianças com insuficiência cardíaca, diabetes, imunodeficiências tais como: pessoas com doenças que requerem terapia imunossupressora ou radioterapia, tais como doenças malignas, insuficiência renal ou síndrome nefrótica, e pessoas com doenças imunodeficientes congénitas (infecção por HIV). A apresentação típica da pneumonia causada por mim é o início súbito de arrepios, febre alta, dores no peito e expectoração cor de ferrugem, no entanto, a apresentação clínica é altamente variável. Os sintomas respiratórios podem ou não estar presentes, especialmente em doentes com bacteremia simples. Sintomas gastrointestinais como náuseas, vómitos e diarreia estão presentes em 15-20% dos doentes e podem mesmo ser por vezes a principal manifestação clínica. Os bebés e os doentes idosos são ainda mais carentes de sinais e sintomas específicos, o que pode levar a diagnósticos errados ou não diagnosticados. Muitos doentes não podem ter febre, e a pneumonia só é suspeita quando os sinais locais são anormais e a frequência respiratória aumenta. Antes da aplicação de antibióticos, as lesões sépticas sistémicas causadas por mim eram mais comuns. Os testes laboratoriais sugerem leucócitos sanguíneos periféricos elevados, a maioria com desvio nuclear à esquerda e grânulos tóxicos, mas alguns doentes têm contagens totais normais de leucócitos. Elevações na bilirrubina sérica, creatinina, e transaminases podem ocorrer devido a hipoxia, hemólise, e danos miocárdicos e hepáticos. A penicilina tem sido utilizada clinicamente há mais de meio século como droga padrão para o tratamento da minha infecção. A penicilina V oral (3-4g/d, Tid ou Qid) pode tratar infecções leves por Streptococcus pneumoniae, enquanto os doentes com doença grave necessitam de penicilina G intravenosa (1-3g, q6-8h,iv). No entanto, desde a primeira descoberta de me resistente à penicilina na Austrália em 1967, foram continuamente identificadas em muitas partes do mundo estirpes resistentes a β-lactams, eritromicina, tetraciclina, sulfametoxazol, cloranfenicol, e clindamicina, e tem sido observada uma crescente resistência multi-drogas. A taxa de resistência de 1856 estirpes de Streptococcus pneumoniae isoladas de 14 centros na Europa e nos Estados Unidos à eritromicina foi de 8,3% e 12,2% em 1992 e 1993, respectivamente, e aumentou para 19,3% em 1997 e 1998. A maioria das estirpes com susceptibilidade reduzida à penicilina são sensíveis aos antibióticos cefalosporinos da terceira e quarta gerações, tais como cefotaxima sódica, bacteriófago, Masparina, mas há sempre algumas estirpes que são cross-resistentes aos antibióticos de β-lactam, e assim as estirpes resistentes a estes medicamentos estão a aumentar. Em termos de antibióticos orais, a amoxicilina tem boa farmacocinética, boa absorção, meia-vida longa, menor ligação protéica em comparação com a penicilina V [30], e as cefalosporinas orais são menos eficazes do que os antibióticos de penicilina, pelo que a amoxicilina é outra boa opção para tratar as estirpes com sensibilidade reduzida à penicilina. Tão assustador! Não tenham medo que eu não seja irracional, apenas não me subestimem na linha.