Hemorragia subaracnoídea

  A hemorragia subaracnoidea não traumática, também conhecida como hemorragia subaracnoidea espontânea (s-SAH), ocorre quando o sangue vaza dos vasos intracranianos normais para o espaço entre as meninges moles e a membrana aracnoidea na superfície do cérebro. s-SAH é uma condição neurológica muito grave e embora a taxa de mortalidade tenha começado a diminuir com os avanços no tratamento, cerca de 10-15% dos pacientes ainda morrem antes do hospital. Embora as taxas de mortalidade tenham começado a diminuir com os avanços no tratamento, cerca de 10-15% dos pacientes ainda morrem antes do hospital.  Características epidemiológicas A incidência de s-SAH aumenta com a idade, atingindo o seu pico por volta dos 50 anos de idade. Aproximadamente 80% ocorrem entre as idades de 45-60 anos, e a incidência global de s-SAH varia entre 2-49/100.000, com uma incidência mais elevada nas mulheres do que nos homens (feminino:masculino = 3:2).  A causa mais comum de s-SAH é um aneurisma rompido. Os aneurismas redondos ou saculares rompidos dos vasos da base do crânio são responsáveis por 77% da s-SAH. Pensa-se que as malformações arteriovenosas intracranianas são a segunda causa principal da SAH, representando aproximadamente 10%. Algumas causas secundárias são: aneurismas bacterianos, displasia fibromuscular, distúrbios hematológicos, doença de smouldering, infecções, tumores, traumas (aneurismas intracarotídeos devido a fracturas cranianas), angiopatia amilóide (especialmente nos idosos), e vasculite.  Factores de risco para a SAH Embora se pense que vários factores de risco contribuem para a s-SAH, há poucas provas claras. O fumo e o consumo pesado de álcool são ambos considerados como factores de alto risco para a s-SAH. Há dados de estudos que sugerem não haver uma ligação definitiva entre a hipertensão e a s-SAH.  A probabilidade de ruptura dos aneurismas, a forma mais comum de s-SAH, está intimamente relacionada com o tamanho do aneurisma. Os aneurismas ≤5 mm de diâmetro têm apenas 2% de probabilidade de ruptura, enquanto que os aneurismas entre 6-10 mm de diâmetro já se rompem em 40% dos casos no momento da apresentação. Embora a hipertensão seja considerada um factor de alto risco para a formação de aneurisma, é controverso se provoca a ruptura do aneurisma. No caso de malformações arteriovenosas intracranianas, não existem estudos claros que demonstrem que as MAV <2,5 cm de diâmetro são mais susceptíveis de romper do que as MAV grandes >5 cm de diâmetro. Apresentação clínica: Os sinais e sintomas da S-SAH podem ser pequenos sintomas pródromos que são frequentemente mal diagnosticados, ou podem ser típicos de dores de cabeça graves.  (1) Sintomas pródromos: dores de cabeça principalmente de aviso, frequentemente devido a fuga de sangue antes da ruptura do aneurisma, efeitos de ocupação devido ao aumento do aneurisma ou embolia devido a êmbolos deslocados dentro do aneurisma podem também apresentar-se como sintomas pródromos. Foi relatado que 30-50% dos aneurismas que resultam em SAH têm uma pequena quantidade de fuga de sangue antes da ruptura do aneurisma. A fuga pré-ruptura pode causar dores de cabeça mais graves, focais ou globais.  (2) Apresentação aguda: Dor de cabeça forte e repentina, frequentemente descrita como “a pior dor de cabeça que já senti na minha vida”, náuseas com/ou vómitos, irritação cerebral incluindo dores rígidas no pescoço e costas, dores bilaterais nos membros inferiores e perda súbita de consciência devido à pressão intracraniana que excede a pressão de perfusão cerebral em aproximadamente 45% dos pacientes. Ao exame pode haver febre, aumento da pressão arterial, sinais neurológicos focais (incluindo hemiparesia ligeira, afasia, hemianestesia, paralisia do nervo craniano, perda de memória) e exame oftalmológico com hemorragia de fundo e papiledema óptico.  Diagnóstico O diagnóstico de s-SAH depende de uma combinação de apresentação clínica e exame CT. A taxa de detecção do TAC diminui com o tempo de início, e o TAC é 92% preciso no diagnóstico s-SAH. As imagens do TAC de SAH precoce são aproximadamente 70% precisas na previsão da localização de aneurismas. Em geral, o sangue aparece na piscina basal, na fissura lateral ou longitudinal do cérebro mais frequentemente para a ruptura de um aneurisma cístico. A hemorragia na superfície convexa do cérebro e no córtex superficial do cérebro é mais frequentemente uma ruptura de uma malformação arteriovenosa intracraniana (AVM) ou um aneurisma bacteriano.  A angiografia cerebral é o padrão de ouro para o diagnóstico de S-SAH, CTA e ARM, proporcionando um melhor diagnóstico em alguns pacientes, e a ARM é de alto valor para o diagnóstico da MAV. O CTA/MRA ainda não é um substituto completo da angiografia cerebral invasiva em termos dos resultados de vários estudos clínicos. Nenhum resultado positivo em angiografia cerebral (10%-20%) deve ser seguido por angiografia cerebral em 3-4 semanas. Os angiogramas negativos podem ser devidos a hemorragia secundária do aneurisma, levando a trombose intra-aneurismática sem visualização, e a hemorragia periférica do cérebro médio também deve ser tida em conta.  Tratamento Gestão sintomática: A primeira prioridade para pacientes com SAH é manter os seus sinais vitais estáveis, avaliar o seu nível de consciência e assegurar a patência das vias aéreas, respiração e circulação (ABCs). O tratamento médico geral inclui repouso tranquilo no leito, redução apropriada da pressão intracraniana, regulação da pressão arterial (<130 mmhg), analgesia, sedação, antieméticos e controlo dos sintomas psiquiátricos, anti-convulsões, correcção da hiponatremia, medicamentos anti-retrocesso, prevenção do vasoespasmo cerebral e terapia de reposição do líquido cefalorraquidiano. O objectivo do controlo da pressão arterial e da redução adequada da pressão craniana é reduzir o risco de re-ruptura e hemorragia do aneurisma. < p=""> Etiologia: A indicação de cirurgia para s-SAH baseia-se na classificação clínica, e outros factores como o estado geral do paciente, o tamanho e a localização do aneurisma, a possibilidade de tratamento cirúrgico do aneurisma, e a possibilidade de trombose também devem ser tidos em conta. O risco de complicações da s-SAH é maior do que o da cirurgia. Outras condições que requerem tratamento cirúrgico incluem aneurismas grandes ou maciços, aneurismas basilares largos, angiogénese no ápice do aneurisma, aneurismas que causam um efeito dominante ou formam um hematoma, e aneurismas que se repetem após a embolização do anel mola. O procedimento principal é o pinçamento do aneurisma, outros incluem o isolamento do aneurisma, e o método de revestimento ou encapsulamento pode ser o único tratamento para aneurismas que são coagulados ou pyknoticados.  Nos últimos anos, um número crescente de cirurgiões tem adoptado o tratamento intervencionista (embolização de anéis de mola) como alternativa ao pinçamento aberto do aneurisma, com melhores resultados. Molina explorou que tratamento era melhor no The Lancet e descobriu que a taxa de sobrevivência era mais elevada nos doentes tratados com intervenção do que naqueles com pinçagem aberta. Apesar de as taxas de rebleeding não serem elevadas em nenhum dos grupos, eram relativamente mais elevadas no grupo intervencionista. No entanto, ainda há muita discordância quanto ao tratamento que é melhor. O tratamento intervencionista é mais eficaz do que o pinçamento craniano nos seguintes casos: doentes com classificação clínica elevada, doentes com doença instável, doentes com aneurismas em áreas onde o pinçamento craniano é um risco elevado, tais como aneurismas no seio cavernoso e artéria basilar apical, aneurismas estreitos do colo na fossa craniana posterior, doentes com vasoespasmo precoce, aneurismas com pescoço obscuro (embolização por balão ou por mola assistida por stent), e múltiplos aneurismas em diferentes vasos.  Prevenção e tratamento de complicações As complicações comuns do s-SAH incluem: rebleeding, vasoespasmo (vasospasmo cerebral, CVS) e hidrocefalia. Outras complicações incluem: hiponatraemia, convulsões, complicações pulmonares e complicações cardíacas.  A re-condicionamento é a complicação mais grave da s-SAH. A incidência da reeliminação nas primeiras 24 horas após a ruptura do aneurisma é de 41%. A incidência acumulada de rebleeding dentro de duas semanas é de 19% e a taxa de mortalidade após a rebleeding é de 78%. As medidas para prevenir a reabilitação incluem (1) repouso tranquilo, (2) analgesia, (3) utilização de sedativos benzodiazepínicos de acção curta, e (4) agentes antifibrinolíticos. O diagnóstico precoce e o tratamento precoce são a chave para evitar a reelaboração!  O CVS ocorre em 70% dos doentes com s-SAH e 30% dos doentes desenvolverão sintomas. A CVS ocorre geralmente 4-14 dias após a hemorragia e leva a uma auto-regulação deficiente dos vasos cerebrais, levando ainda mais à isquemia ou enfarte cerebral. A artéria carótida interna distal e as artérias cerebrais anterior e média proximais são geralmente propensas a espasmo. Os factores de risco para CVS incluem: elevado volume de SAH, sintomas clínicos graves, mulher, juventude e tabagismo. Espasmo de diferentes vasos intracranianos resulta em diferentes sintomas associados, mas todos presentes com um típico declínio da consciência ou sintomas neurológicos focais. O vasoespasmo cerebral pode ser causado por redobramento e requer uma revisão CT para excluir a redobramento. Um angiograma cerebral com um lúmen inferior a 50% do normal confirma o diagnóstico de CVS, que também pode ser diagnosticado com um exame Doppler transcraniano não-invasivo.  A principal medida para prevenir a CVS é o uso profilático de bloqueadores dos canais de cálcio. Nimotop previne ataques isquémicos cerebrais causados por vasoespasmo cerebral bloqueando o fluxo de cálcio para o nervo danificado. Deve ser dada atenção às complicações correspondentes decorrentes da hipotensão causada por bloqueadores dos canais de cálcio e medicamentos anti-hipertensivos. Além disso, é importante manter um volume de sangue normal, temperatura corporal normal e oxigenação normal do sangue em doentes com CVS. O volume de sangue deve ser monitorizado para evitar a hipovolemia que desencadeia a CVS. Recomenda-se a terapia do triplo H de hipertensão, hipervolemia e hemodiluição após o início da CVS. A angioplastia com balão Transcatheter pode ser tentada nos casos em que a terapia convencional tenha falhado.  A hidrocefalia tem uma incidência de aproximadamente 20% na fase aguda da HAS e é principalmente obstrutiva, ocorrendo principalmente nas 24 horas seguintes à hemorragia. O CT pode diferenciar a hidrocefalia da reabilitaçao. A drenagem ventricular externa é fácil e eficaz, mas uma drenagem demasiado rápida resulta numa queda rápida da pressão intracraniana com risco de reabsorção e deve ser controlada até uma altura de cerca de 200 mmH2o. 10-15% dos doentes com SAH têm hidrocefalia atrasada ou crónica devido à formação de cicatrizes granulares aracnóides ou alterações na reabsorção do líquido cefalorraquidiano, na maioria das vezes 10 dias ou mais após a SAH, e apresentam incontinência urinária, marcha instável ou cognitiva Pode manifestar-se como incontinência urinária, marcha instável ou declínio cognitivo. A hidrocefalia sintomática pode ser tratada com drenagem lombar temporária da piscina ou drenagem ventrículo-abdominal.  Acompanhamento e prognóstico Os doentes com HAS devem ser acompanhados com imagens, incluindo ATC, ARM e angiografia cerebral, para lesões residuais e recidivas, o mais cedo possível após cirurgia ou intervenção.  Apesar dos avanços significativos na medicina e nas técnicas cirúrgicas, a taxa de mortalidade para SAH devido à ruptura de aneurismas é de cerca de 50% por ano. As taxas de sobrevivência são inversamente proporcionais à classificação do SAH, com o grau I de Caça – Hess tendo uma taxa de sobrevivência de 70%, grau II 60%, grau III 50%, grau IV 20% e grau V 10%. Aproximadamente 25% dos doentes sobreviventes têm sintomas neurológicos para toda a vida. A maioria dos doentes sobreviventes apresenta uma deficiência cognitiva transitória ou a longo prazo. A quantidade de hemorragia, a idade no início, o estado físico geral e as complicações determinam a morbilidade e mortalidade dos pacientes.  Desenvolvimentos e debates futuros A direcção do desenvolvimento do tratamento s-SAH gira em torno da refinação e melhoria deste aspecto da terapia intervencionista. Até à data, a embolização da mola é o mais promissor dos tratamentos intervencionais para a s-SAH. Na Europa, o sistema de micro mola é utilizado como a abordagem preferida para substituir o tratamento cirúrgico em pacientes para os quais a intervenção não está contra-indicada. Nos últimos cinco anos, vários centros médicos nos EUA preferiram a intervenção vascular para o tratamento de aneurismas, e um número crescente de doentes adequados para intervenção receberá este tratamento.  Actualmente, o debate está centrado em que modalidade de tratamento é adequada para cada um dos diferentes aneurismas, quer se trate de pinçamento cirúrgico ou de tratamento intervencionista. Isto precisa de ser orientado por uma investigação mais rigorosa e por mais experiência clínica. Alguns aneurismas podem exigir uma combinação de ambas as abordagens.