As doenças eosinófilas pulmonares são um grupo de doenças pulmonares caracterizado por um aumento de eosinófilos no sangue e/ou tecido pulmonar, e a sua apresentação clínica e prognóstico variam muito. Entre eles, a pneumonia eosinofílica aguda (AEP) não foi notificada na China. O paciente foi internado num hospital a 4 de Março de 2000 com febre, tosse e falta de ar após 4 dias de actividade. Foi internada num hospital a 4 de Março de 2000 com febre, tosse e falta de ar após 4 dias de actividade. Foi-lhe administrada prednisona 30 mg/d durante 7 dias e depois gradualmente reduzida para 10 mg/d. A ciclosporina A 300 mg/d foi reduzida para 100 mg/d após 2 semanas e a erupção cutânea basicamente desapareceu. Nos últimos 4 dias, desenvolveu febre, tosse seca e dispneia ligeira após actividade física. Testes de sangue fora do hospital: WBC 5,0G/L, neutrofílica 0,85, linfática 0,09, mononuclear 0,05; Hb 10,8g/L; PLT 181G/L. Sedimentação do sangue 40mm/h, proteína C reactiva do sangue 91,1mmol/L. Análise dos gases sanguíneos: pH 7,494, PaCO 234,3mmHg, PaO 246,6mmHg, HCO3- 26,6mmol/L. A função hepática e renal, glicose no sangue, electrólitos e perfil enzimático muscular estavam no intervalo normal. A cultura de espuma estava livre de bactérias patogénicas e a saliva era negativa para bacilos antiácidos 5 vezes. O raio-x do tórax mostrou textura borrada em ambos os pulmões, translucência reduzida e pequenas sombras irregulares. O ECG, ecocardiograma e ecografia abdominal não mostraram anomalias. Foi tratado com Rohypnol 2,0/d, Rifaximin 0,4/d, oxigénio, prednisona 10mg e tratamento sintomático. A doença agravou-se gradualmente e desenvolveram-se graves problemas respiratórios, tendo ele sido transferido para o nosso departamento a 14 de Março. Na admissão: temperatura 38,5°C, pulso 126/min, respiração 40/min, pressão arterial 110/70 mmHg. A pele e as membranas mucosas eram cianóticas e os gânglios linfáticos superficiais não eram grandes. A traqueia é central, ambos os pulmões são claros na percussão, os sons respiratórios são diminuídos, e os sons de estalido são ouvidos em ambos os pulmões inferiores. O ritmo cardíaco é de 126/min, o ritmo cardíaco é uniforme, os sons cardíacos são justos, e um sopro sistólico de grau III é ouvido na região apical. Edema ligeiramente afundado de ambos os membros inferiores. Análise dos gases sanguíneos (cânula nasal de oxigénio 5L/min) pH 7,498, PaCO 229,7mmHg, PaO 238,9mmHg, SaO 278,6%. A radiografia do tórax mostrou uma textura borrada em ambos os pulmões, uma sombra desigual era visível com uma translucidez acentuadamente reduzida e uma pequena quantidade de derrame pleural no lado direito. Na FiO20.8, PaO2 era apenas 65.3mmHg e o índice de oxigenação (PaO2/FiO2) era 81. leucócitos de sangue WBC 5.3G/L, neutrófilos 0.75, linfáticos 0.2, Hb 10.2g/L, PLT 163G/L. 2 classificação de células de lavagem broncoalveolar (BAL): eosinófilos contabilizados 80%, neutrófilos 10%, linfócitos 10%; nenhum crescimento patogénico em cultura de aspirado traqueal; não foram encontrados bacilos ácido-rápidos. A pneumonia eosinofílica aguda foi considerada e a metilprednisolona 500mg/d durante 3 dias, seguida de prednisona 60mg/d e cónica. A função pulmonar melhorou significativamente no dia 2 após o choque hormonal. na FiO2 0,3, a PaO2 subiu para 75,3 mmHg e o índice de oxigenação subiu para 250. a radiografia do tórax de ambos os pulmões foi mais translúcida do que antes, com uma reabsorção significativa da sombra da película de ponto. No sétimo dia de ventilação mecânica, o paciente voltou a ficar febril, com uma temperatura de 38°C. A expectoração aumentou e ficou amarela. Os marcadores de gases sanguíneos deterioraram-se ainda mais e houve outro aumento acentuado de imagens de filmes pontilhados em ambos os pulmões. Apesar da forte terapia antibiótica e da redução hormonal, a infecção pulmonar agravou-se ainda mais e o doente morreu a 19 de Abril de 2000. Discussão: A AEP foi noticiada pela primeira vez em 1989 e tem características clínicas claramente diferentes de outras doenças pulmonares eosinófilas. Pouco se sabe sobre a patogénese da AEP, que pode ser uma reacção excessiva do organismo a um antigénio desconhecido. As alterações patológicas são principalmente a infiltração eosinofílica do espaço alveolar, da parede brônquica e do pulmão intersticial. Pode ocorrer em todas as idades e não há diferenças de género. As principais manifestações clínicas são febre aguda, dispneia, sons de rebentamento pulmonar bilateral, eosinófilos sanguíneos normais e infiltrações difusas em ambos os pulmões na radiografia do tórax. O diagnóstico é baseado em eosinófilos superiores a 25% em BAL e em eosinófilos sanguíneos normais, com excepção das doenças pulmonares infecciosas e da SDRA. Após a terapia de choque com glucocorticosteróides, a doença está na sua maioria em completa remissão e é menos provável que se repita após a descontinuação do medicamento. Os fármacos e doses geralmente utilizados são metilprednisolona 240~500mg/d, reduzida a 40~60mg após 1~3d, e o curso do tratamento é de 2~4 semanas. O doente apresentava febre, dispneia progressiva, insuficiência respiratória grave, baixa contagem total de leucócitos no sangue e contagem de eosinófilos, sombra infiltrativa difusa em ambos os pulmões na radiografia, eosinófilos até 90% em BAL, nenhuma bactéria patogénica cultivada na expectoração antes da admissão e aspiração traqueal após a admissão, tratamento ineficaz com vários medicamentos antibacterianos, e alívio significativo após terapia de choque glucocorticoide, que poderia ser diagnosticada como AEP. O paciente morreu de pneumonia refractária devido à complicação da pneumonia associada à ventilação mecânica e múltiplas bactérias refractárias como Pseudomonas aeruginosa, Xanthomonas maltophilia e MRSA foram cultivadas no aspirado traqueal. A AEP é facilmente mal diagnosticada como uma doença pulmonar infecciosa ou SDRA devido à falta de especificidade na apresentação clínica da AEP. foi sugerido que a AEP deve ser considerada quando há insuficiência respiratória aguda com sombra pulmonar infiltrativa e nenhuma outra evidência de infecção pulmonar, e que a lavagem broncoalveolar ou biopsia pulmonar deve ser realizada para clarificar o diagnóstico. a SDRA tem sobretudo um agente causal claro, é predominantemente neutrofílica no BAL e é menos sensível às hormonas, pelo que não é consistente com este caso.