I. Definição: A síncope é uma perda súbita e transitória de consciência acompanhada por uma diminuição ou perda do tónus muscular que dura de alguns segundos a alguns minutos e se recupera por si só, e é essencialmente uma redução temporária do fluxo sanguíneo cerebral. A síncope pode ser causada por doenças cardiovasculares, neurológicas e metabólicas, mas muitos pacientes são incapazes de encontrar a causa com base na sua história clínica, exame físico e testes auxiliares, e há muito que são referidos como “síncope inexplicável”. Com o desenvolvimento da tecnologia médica, verificou-se que a síncope vasovagal (VS) é a causa mais comum de síncope inexplicada no período pediátrico, e de acordo com estatísticas incompletas, cerca de 80% da síncope enquadra-se nesta categoria. A síncope vaso-vagal é um reflexo de vários estímulos mediados pelo nervo vago, resultando na dilatação de pequenos vasos internos e musculares e bradicardia, dilatação súbita dos vasos periféricos e redução do fluxo sanguíneo venoso de volta ao coração, resultando numa acção reflexiva do coração para acelerar e intensificar a contracção e, em alguns casos, sobre-estimulação dos nervos vago e parassimpático, o que, por sua vez, causa uma súbita desaceleração do ritmo cardíaco e dilatação dos vasos periféricos, resultando numa pressão sanguínea mais baixa e A síncope vagal é muito comum e é frequentemente recorrente, especialmente quando há tensão emocional considerável, fadiga extrema, dor, pânico, ou numa sala apinhada e quente. Uma vez que os vasos sanguíneos do corpo não são inervados pelo nervo vago, excepto no coração, alguns estudiosos sugeriram recentemente que o termo “síncope neurocardiogénica” pode ser mais apropriado. A principal manifestação clínica é a síncope recorrente. Embora Lewis tenha proposto o diagnóstico de síncope vasovagal durante quase 70 anos, a sua etiologia e patogénese ainda não foram completamente compreendidas. A maioria dos estudiosos acredita agora que o mecanismo fisiopatológico básico é a inibição dos reflexos compensatórios do sistema nervoso autónomo da criança e a incapacidade de manter uma resposta cardiovascular compensatória a uma postura erecta prolongada. Em indivíduos normais, quando verticais, o sangue é concentrado nos membros inferiores devido à gravidade, o sangue para a cabeça e peito é reduzido, o retorno venoso é reduzido, o enchimento ventricular e os receptores de pressão localizados nos ventrículos são descarregados, e os impulsos aferentes para o centro do tronco cerebral são reduzidos, causando reflexivamente um aumento da excitabilidade simpática e uma diminuição da actividade parassimpática. Isto manifesta-se normalmente por um aumento do ritmo cardíaco, uma ligeira diminuição da pressão arterial sistólica e um aumento da pressão arterial diastólica. Em contraste, as crianças com síncope vasovagal são incapazes de manter uma resposta cardiovascular compensatória a uma postura erecta prolongada. Tem sido relatado que pacientes com síncope vasovagal têm um aumento sustentado dos níveis sanguíneos circulantes de catecolaminas e tónus nervoso adrenérgico cardíaco, levando a um estado hipercontratado de esvaziamento ventricular relativo, que por sua vez estimula excessivamente os mecanorreceptores (fibras nervosas C não mielinizadas) na parede posterior inferior do ventrículo esquerdo, causando um aumento súbito dos impulsos vagais ao tronco cerebral, induzindo bradicardia reflexa e vasodilatação periférica em contraste com os sujeitos normais, levando a hipotensão severa e dilatação cardiovascular. Isto leva a hipotensão severa e bradicardia, causando subperfusão cerebral, hipoxia cerebral e síncope. Além disso, verificou-se também que a regulação neuroendócrina está envolvida na patogénese da síncope vasovagal, incluindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona, catecolaminas, 5-hidroxitriptamina, endorfinas e óxido nítrico, mas os mecanismos exactos ainda não são claros. Manifestações clínicas: a síncope vasovagal é mais comum em crianças em idade escolar, mais em raparigas do que em rapazes. Manifesta-se normalmente como síncope súbita quando se levanta de uma posição de pé ou sentada, e pode ser precedida por breve tontura, desatenção, palidez, diminuição da percepção visual e auditiva, náuseas, vómitos, suor profuso, instabilidade e outros sintomas de aura. Se estiver atento a esta aura e se deitar a tempo, ela pode ser aliviada ou desaparecer. Quando a pressão sistólica cai para 10,7Kpa (80mmHg), pode ocorrer perda de consciência durante alguns segundos ou minutos, e alguns doentes podem experimentar incontinência urinária, fraqueza, tonturas e outros desconfortos após o acordar. Os sintomas duram 1-2 dias e desaparecem. Durante um ataque, sinais como a diminuição da pressão arterial, ritmo cardíaco lento e pupilas dilatadas podem ser vistos no exame. Muitas vezes não há sinais positivos durante o período interictal. Alguns estudos descobriram que a síncope vasovagal pode induzir movimentos clónicos tónicos (síncope convulsiva), que podem ser mal diagnosticados como epilepsia. Temperaturas elevadas, ventilação deficiente, esforço e várias doenças crónicas podem precipitar a doença. O diagnóstico da síncope vasovagal mediada neuralmente tem sido há muito indirecto, demorado e caro, e muitas vezes sem resultados definitivos. O teste de inclinação da cabeça para cima (HUT) é um novo teste que tem sido desenvolvido nos últimos anos e é decisivo no diagnóstico da síncope vasovagal. Uma resposta positiva é uma queda significativa da pressão arterial ou do ritmo cardíaco depois de a criança ter sido inclinada da posição de pé para a posição de pé. O mecanismo do teste de inclinação vertical para o diagnóstico da síncope vasovagal não é totalmente compreendido. Em indivíduos normais, na posição de inclinação vertical, devido a uma redução na quantidade de sangue que regressa ao coração, os ventrículos são subenchidos, o volume efectivo do AVC é reduzido, os impulsos inibidores dos receptores de pressão no seio arterial e arco aórtico para o centro vasomotor são enfraquecidos, e o tónus simpático é aumentado, fazendo com que o ritmo cardíaco aumente e mantendo a pressão sanguínea a um nível normal. Em crianças com síncope vasovagal, tais reflexos compensatórios autónomos são inibidos e o ritmo cardíaco e a pressão arterial normais não podem ser mantidos. Em combinação com o volume ventricular reduzido na posição vertical inclinada, o tónus simpático aumenta, especialmente quando acompanhado pelo efeito inotrópico positivo do isoproterenol, causando um aumento acentuado da contracção dos ventrículos subenchidos, altura em que os receptores na parede posterior do ventrículo esquerdo são estimulados, activando as fibras aferentes vagais e os impulsos são transmitidos para a O centro, que causa inibição do centro constritor e excitação do centro diastólico, leva a bradicardia e/ou redução da pressão arterial, o que reduz o fluxo sanguíneo cerebral e provoca síncope. Tem sido sugerido que a bradicardia causada por reflexos inibidores é devida à mediação vagal, enquanto que a hipotensão causada por vasodilatação de resistência e vasoconstrição de volume é o resultado da inibição simpática. Além disso, Fish sugere que o mecanismo da síncope induzida por HUT se deve à activação do reflexo Bezold-Jarisch. Diagnóstico e diagnóstico diferencial: Para crianças com síncope recorrente, não é difícil diagnosticar após uma história detalhada, compreendendo os sintomas e sinais do ataque, e depois utilizar os testes auxiliares necessários como ECG, EEG, testes bioquímicos e teste de inclinação vertical. É causado por uma súbita diminuição do débito cardíaco ou uma pausa no fluxo sanguíneo causada por uma condição cardíaca, resultando em isquemia cerebral. Está mais frequentemente associado a estenose aórtica ou pulmonar grave, aneurismas de muco atrial, enfarte agudo do miocárdio, arritmias graves, e síndrome do intervalo Q-T prolongado. É facilmente identificado através de um cuidadoso exame histórico, exame físico e alterações electrocardiográficas. Hipoglicémia Os principais sintomas são fraqueza, suor, fome, seguido de síncope e confusão. Epilepsia Em crianças com síncope vasovagal que se apresenta como síncope convulsiva, é importante diferenciá-la da epilepsia. O distúrbio de retidão caracteriza-se por vertigens, visão turva, aperto no peito e desconforto quando a criança está erecta de uma posição recta ou por um período de tempo mais longo. Pode ser diferenciada pelo teste de verticalidade e pelo teste de verticalidade. Síncope histérica O ataque é precedido por um factor psiquiátrico óbvio e precede a multidão. Durante o ataque há uma consciência clara, respiração retida ou hiperventilação, luta e nervosismo dos membros, olhos bem fechados e rosto ruborizado. O pulso e a pressão arterial são normais, não há sinais neurológicos patológicos, o ataque dura de alguns minutos a várias horas, o humor é instável após o ataque, o desmaio, se houver algum, prossegue lentamente, não há lesão, há frequentemente um historial de ataques semelhantes e é fácil diferenciar a síncope vasovagal. Além disso, a doença deve ser diferenciada da síndrome de hiperventilação. Tratamento Ainda há falta de tratamento específico e de medicação para a síncope vasovagal. O tratamento profilático é necessário para um subconjunto de pessoas em risco que não têm sintomas prodrómicos e que têm frequentemente quedas súbitas sincopais, especialmente aquelas que tiveram lesões traumáticas repetidas ou que estão frequentemente expostas a ambientes propensos a lesões. O objectivo do tratamento é reduzir a frequência de eventos sincopais graves e reduzir os traumas. O tratamento da síncope vasovagal tem uma variedade de abordagens e é individualizado. Educação e melhoria do estilo de vida A síncope vasovagal é frequentemente desencadeada por certos factores e alguns podem ocorrer apenas em certas circunstâncias. Por conseguinte, é importante educar os pacientes e as suas famílias para evitar o mais possível estes estímulos e deixar de tomar medicamentos que podem causar hipotensão postural, tanto quanto possível. No caso de uma síncope prodromal, o paciente deve deitar-se imediatamente, tanto para evitar traumas como para evitar o aparecimento de síncopes. Foi relatado que em pacientes com síncope vasovagal recorrente, a flexão e extensão dos braços e pernas durante os sintomas pródromos pode ajudar a prevenir a síncope, que pode estar relacionada com a acção da bomba muscular esquelética para aumentar o retorno do sangue venoso. O aumento da ingestão de fluido e sódio também pode ajudar a prevenir a síncope; Younoszai e El-Sayed et al. descobriram que uma ingestão diária de pelo menos 2L de fluido e 120mmol de sódio (cerca de 7g de sal) em doentes com síncope vasovagal aumentou a pressão arterial, aumentou o volume de sangue e reduziu a frequência da síncope. Alguns clínicos também recomendam formação permanente, semelhante à terapia de “dessensibilização”. Pede-se aos pacientes que se encostem a uma parede durante 10-30 minutos por dia para se adaptarem gradualmente aos efeitos desta mudança de volume postural. No entanto, este tratamento é altamente controverso e a adesão a longo prazo é fraca. A medicina herbal chinesa pode ter bons resultados e está a ser estudada.