Sintomas.
1. pele cianótica ou pálida no rosto e corpo após o parto, com lábios e boca púrpura escuros.
2. respiração superficial, irregular ou sem respiração ou apenas respiração ofegante.
3. batimentos cardíacos regulares, com um ritmo cardíaco de 80-120 batimentos por minuto ou batimentos cardíacos irregulares, com um ritmo cardíaco de <80 batimentos por minuto e fraco.
4. Responsável a estímulos externos com bom tónus muscular ou não responde a estímulos externos com tónus muscular fraco.
5. presença ou ausência do reflexo laríngeo.
Diagnóstico baseado em.
1. Contusões na pele do rosto e do corpo do recém-nascido.
2, respiração rasa ou irregular.
3. batimentos cardíacos regulares, fortes e poderosos com um ritmo cardíaco de 80-120 batimentos por minuto.
4. resposta a estímulos externos e bom tónus muscular.
5. o reflexo laríngeo está presente.
6. asfixia suave com os sinais acima, pontuação Apgar 4-7.
7, pele pálida e lábios púrpura escuros.
8, Ausência de respiração ou apenas respiração com pieira.
9. batimentos cardíacos irregulares. Ritmo cardíaco <80 batimentos/minuto e fraco.
10. nenhuma resposta a estímulos externos, tónus muscular fraco.
11. perda do reflexo laríngeo.
12. asfixia severa com itens 7-11, pontuação Apgar 0-3.
Testes laboratoriais
A química do sangue mostra acidose respiratória e metabólica. Em casos de insuficiência renal devido a asfixia, a taxa de filtração glomerular é reduzida, a reabsorção tubular renal é prejudicada, e os padrões proteicos, glóbulos vermelhos e tubulares granulares são observados na primeira descarga de urina, e o nitrogénio ureico sanguíneo é aumentado. Soro e urina β2-microglobubina (β2-MG), as concentrações são aumentadas se disponíveis. Os níveis de lisozima (Lzm) da N-acetil-beta-D-aminoglucosidase (NAG) urinária estão aumentados e a excreção de aminoácidos urinários está aumentada. A transaminase glutâmica sérica GOT, a LDH lactato desidrogenase, a fosfocreatina quinase CPK e os seus ensaios de isoenzima são elevados após a asfixia e ajudam na determinação dos danos cardíacos e cerebrais.
Diagnóstico diferencial
(a) Doença da membrana hialina pulmonar neonatal.
(ii) O pulmão húmido neonatal é mais comumente visto em termos de cesarianas bebés.
Há um historial de angústia intra-uterina e falta de ar e cianose aparecem frequentemente dentro de 6 horas após o nascimento, mas a criança está geralmente bem e os sintomas desaparecem dentro de cerca de 2 dias. Podem ser ouvidas escalas húmidas moderadas a altas em ambos os pulmões, os sons respiratórios são baixos, e as radiografias pulmonares mostram uma textura pulmonar espessa, pequenas sombras granulares ou nodulares escamosas, derrames pleurais ou pleurais interlobulares, e frequentemente também enfisema. No entanto, as lesões pulmonares recuperam bem e desaparecem frequentemente no prazo de 3 a 4 dias.
(iii) Síndrome de aspiração neonatal
(iv) A atresia esofágica neonatal é na sua maioria classificada pelos cinco tipos brutos de atresia esofágica.
Tipo 1: Atresia do esófago superior e inferior com duas extremidades cegas.
Tipo 2: A parte superior do esófago está ligada à traqueia e a parte inferior ao olho.
Tipo 3: A parte superior do esófago é cega e o início da parte inferior é ligado à traqueia.
Tipo 4: Tanto o segmento superior como o inferior do esófago estão ligados à traqueia.
Tipo 5: sem atresia esofágica, mas uma fístula que se liga à traqueia. Isto mostra. Todos os tipos de atresia esofágica, excepto o tipo I. Todos os outros tipos de esôfago e traqueia têm uma fístula.
Quando o recém-nascido tiver aumentado as secreções orais, asfixia, cianose e asfixia após a alimentação, a doença deve ser suspeita se o cateter for inserido no esófago através do nariz ou boca com um cateter moderadamente duro ou macio e se o cateter voltar por sua própria iniciativa, mas um diagnóstico definitivo deve ser feito por esofagograma com óleo de iodo.
(v) Recém-nascidos com atresia pós-nasal têm graves dificuldades inspiratórias logo após o nascimento, cianose, que é reduzida ou desaparece quando abrem a boca ou choram, e dificuldades respiratórias quando fecham a boca e amamentam, resultando em nenhum aumento de peso ou desnutrição grave devido a dificuldades na amamentação. Com base nas manifestações acima mencionadas, quando se suspeita da doença, a língua pode ser pressionada com um abaixador de língua e a angústia respiratória da criança será aliviada; ou, mantendo a boca da criança aberta, um cateter fino pode ser inserido na narina anterior para ver se pode entrar na faringe ou um estetoscópio pode ser usado para ouvir o ar a sair apressadamente das narinas esquerda e direita do recém-nascido, respectivamente. Injectar uma pequena quantidade de violeta de genciana ou melanina na narina anterior e observar se esta flui para a faringe.
(vi) Os recém-nascidos com mandíbula fendida e palato fendido nascem com uma mandíbula pequena, por vezes com palato fendido, e uma língua que cai novamente na faringe, tornando a inspiração difícil, especialmente na posição supina, com a cabeça inclinada para trás e as costelas afundadas, e a inspiração acompanhada de sibilos e hematomas. Por vezes existem outras deformidades, tais como doença cardíaca congénita, pé torto, sindactilia, cataratas ou retardamento mental.
(vii) A hérnia diafragmática em recém-nascidos está associada a dispneia e cianose persistente e paroxística após o nascimento, acompanhada de vómitos intratáveis.
(viii) Cintas laríngeas congénitas com um grito fraco após o nascimento, rouquidão ou perda de voz, inspiração com tons laríngeos e invaginação de tecidos moles no peito, por vezes com dificuldade tanto na inspiração como na expiração; o diagnóstico baseia-se na laringoscopia, que pode visualizar directamente as cintas laríngeas.
(ix) Doença cardíaca congénita, complicações da asfixia quando a falta de oxigénio não se limita ao coração e pulmões, mas danos sistémicos em múltiplos órgãos, frequentemente acompanhados de complicações em casos graves.
1, a encefalopatia isquémica de hipoxia cerebral é a principal complicação após a asfixia neonatal, devido ao envolvimento da barreira hemato-encefálica durante a hipoxia, proteínas plasmáticas e extravasamento de água através dos vasos sanguíneos causam edema cerebral, células inchadas comprimem os vasos cerebrais, de modo que o fluxo sanguíneo é reduzido, resultando em isquemia tecidual agravada pela hipoxia, levando eventualmente a necrose neuronal do tecido cerebral. A hipoxia é também frequentemente acompanhada de hipercapnia, levando a uma queda do pH, a uma perturbação da regulação cerebrovascular, e a uma diminuição da pressão arterial, causando um fornecimento de sangue inadequado. A matéria branca do cérebro é infartada e a matéria branca no fim do fornecimento de sangue às artérias cerebrais anterior média e posterior em redor dos ventrículos mais afastados do coração, tal como a área sagital paraesternal, pode tornar-se vascularmente infartada e a matéria branca amolecida, pelo que a HIE é hipóxica. A base de diagnóstico clínico e os critérios de classificação (Conferência Jinan 1989) para lesões isquémicas recíprocas são
(1) Uma história clara de hipoxia perinatal. Em particular, a asfixia perinatal grave.
(2) Os seguintes sintomas neurológicos anormais aparecem dentro de 12 horas após o nascimento: perturbação da consciência: por exemplo, hiperexcitabilidade (tremor dos membros, abertura prolongada dos olhos, olhar fixo, etc.), sonolência, letargia ou mesmo coma, alteração do tónus muscular dos membros, por exemplo, hipotonia, flacidez, reflexos primitivos anormais, por exemplo, excesso de actividade, enfraquecimento ou ausência do reflexo de abraço, enfraquecimento ou ausência do reflexo de sucção.
(3) Em casos mais graves, podem ocorrer convulsões. Deve prestar-se atenção às características das convulsões neonatais, tais como sacudidelas rítmicas irregulares e irregulares do rosto e dos membros, olhar fixo nos olhos, tremor com apneia e cianose.
(4) Casos graves presentes com insuficiência respiratória central, alterações pupilares, aumento intermitente do tom extensor e outros sinais de lesão do tronco encefálico.
Alterações tais como isótopos de baixa tensão e formas de onda de supressão de rotura observadas no EEG são úteis no diagnóstico e classificação. O estreitamento ou perda de ventrículos e a ecogenicidade generalizada observada no ultra-som dentro de uma semana após o nascimento sugerem um edema cerebral. Após uma semana, sequelas de edema cerebral, tais como atrofia cerebral e forame oval, são comumente vistas, e áreas hiperecóicas atrás do corno externo ventricular lateral sugerem um possível amolecimento periventricular da matéria branca. As áreas hiperecoicas dispersas são frequentemente devidas à isquemia no parênquima cerebral, e as áreas hiperecoicas confinadas sugerem isquemia na distribuição cerebrovascular da região, que é ainda mais auxiliada pela TC, que mostra dispersão. As sombras hipoecóicas focais distribuídas em 2 lóbulos são suaves, as sombras hipoecóicas com contraste de matéria cinzento-branca desfocada em 2 lóbulos são moderadas, as sombras hipoecóicas difusas com perda dos limites de matéria cinzento-branca, mas os gânglios basais e o cerebelo ainda têm densidade normal, e as estenoses ventriculares laterais com compressão são severas, moderadas a severas frequentemente associadas a hemorragia subesfenoidal, intracerebroventricular ou parenquimatosa.
Em casos ligeiros, a condução atrioventricular é prolongada e as ondas T são achatadas ou invertidas. Em casos graves, o ritmo cardíaco é irregular ou lento e os murmúrios sistólicos podem muitas vezes ser ouvidos. Na acidose, a contratilidade miocárdica é reduzida e o débito diminui, a pressão arterial baixa, afectando ainda mais a perfusão coronária e arterial cerebral e eventualmente a insuficiência cardíaca. A incidência de insuficiência cardíaca após a asfixia é de 22,5%. A ecocardiografia com shunts da direita para a esquerda a nível atrial é uma base importante para as medidas de Doppler da insuficiência cardíaca pós-asfíxia para observar o grau de comprometimento da função cardíaca e a sua recuperação.
As manifestações pulmonares são principalmente perturbações respiratórias, baseadas na aspiração de líquido amniótico, pneumonia, pneumotórax, edema pulmonar e vasoespasmo pulmonar podem estar associadas a distúrbios de dispersão da ventilação. O aumento da pressão da artéria pulmonar pode provocar a reabertura do ducto arterial para restaurar a circulação fetal, e a hipoxia agravada pode resultar em danos no tecido pulmonar e hemorragia pulmonar.
4. a asfixia hepática pode reduzir a ligação entre bilirrubina e albumina, aprofundando e prolongando a icterícia, bem como predispor a DIC devido a danos hepáticos e a uma redução dos factores de coagulação como II, V, VII, IX e X.
O tracto gastrointestinal é susceptível à necrotização da colite do intestino delgado devido à redistribuição do sangue, hipoglicémia devido ao consumo de glicogénio anaeróbio, e hipocalcemia devido à regulação enfraquecida do cálcio.