A hipertensão portal regional após uma pancreatite grave não é incomum na prática clínica, e o número de tais pacientes é ainda menor no nosso país. Infelizmente, esta condição clínica não tem recebido atenção suficiente até à data. Então, porque é que a pancreatite grave causa hemorragia gastrointestinal superior 2 anos após a recuperação? O mecanismo é o seguinte: em pancreatite grave, o pâncreas sofre hemorragias e necroses pesadas, e uma grande quantidade de fluido corrosivo forte como as enzimas pancreáticas vaza e acumula-se à volta do pâncreas, causando danos graves nos tecidos que envolvem o pâncreas. Sabemos que a veia esplénica viaja ao longo da borda dorsal superior do pâncreas e que a pancreatite está sujeita a alterações patológicas tais como flebite pelas enzimas pancreáticas no fluido pancreático. Embora a pancreatite severa esteja curada, as alterações inflamatórias na veia esplénica persistirão e tenderão a causar trombose e oclusão venosa. Embora a artéria esplénica viaje em associação com a veia esplénica, é menos propensa à arterite devido às paredes mais espessas da artéria e ao rápido fluxo sanguíneo, causando embolia ou mesmo oclusão, o que é ainda mais raro. Quando a veia esplénica é estreita ou mesmo ocluída, o sangue que entra no baço a partir da artéria esplénica é deixado sem uma saída clara e a pressão nos vasos do baço aumenta significativamente, causando o aumento congestivo do baço, e além disso, o sangue que não tem saída deve encontrar uma, e os vasos entre o baço e o estômago tornam-se a escolha óbvia. Normalmente, os vasos sanguíneos entre o baço e o estômago são muito finos e apenas uma pequena quantidade de sangue passa através deles. Quando o refluxo das veias esplénicas fica obstruído, o sangue no baço voltará inevitavelmente a fluir para o fígado em torno destes potenciais canais vasculares, fazendo com que os vasos sanguíneos em torno do estômago engrossem significativamente e a pressão aumente significativamente, levando a varizes nas veias submucosas do estômago e, em casos graves, causando ruptura e hemorragia. A hipertensão portal que ocorre após uma pancreatite grave é marcadamente diferente da hipertensão portal que normalmente vemos como resultado de cirrose do fígado. A primeira diferença está na etiologia, pois a primeira é devida à pancreatite complicada por embolia ou oclusão da veia esplénica, enquanto a segunda é devida à cirrose hepática causada por lesões no fígado. O segundo ponto é que as características da condição são muito diferentes. Na hipertensão portal pós-pancreatite, muitas vezes não há patologia subjacente do fígado, o fluxo sanguíneo de volta ao fígado e ao tracto gastrointestinal é normal, e as varizes estão principalmente nas veias fúndicas, enquanto as varizes no esófago não são frequentemente óbvias; enquanto que na hipertensão portal pós-cirrose, devido à obstrução do fluxo sanguíneo de volta ao fígado, o sangue do baço e do tracto gastrointestinal necessita de “bypass As varizes no esófago são frequentemente mais graves porque o sangue do baço e do estômago e dos intestinos tem de “bypass” à volta do esófago para fluir de volta para o coração. O terceiro ponto é que os perigos são diferentes. Na hipertensão portal pós-pancreatite, a condição é insidiosa, e o desenvolvimento da condição é frequentemente negligenciado, e só quando as varizes se tornam graves e rompem é que podem ser tratadas. Isto pode ser evitado antes de acontecer. Em conclusão, os pacientes com pancreatite grave devem também ser examinados regularmente após a sua recuperação para permitir o diagnóstico precoce e o tratamento de possíveis complicações de hipertensão portal regional.