A ingestão diária de água e electrólitos no corpo pode variar consideravelmente, mas a excreção diária também varia, de modo que a água e electrólitos estão constantemente em equilíbrio dinâmico no corpo. Esta constante mudança e manutenção do equilíbrio da água e dos electrólitos no corpo é realizada principalmente através do regulamento interno do corpo. Se esta regulação for perturbada por doenças, traumas ou outros factores, podem desenvolver-se perturbações da água e electrólitos e o desequilíbrio do equilíbrio de fluidos pode manifestar-se como desequilíbrios de volume, concentração ou composição. O desequilíbrio volumétrico refere-se a uma diminuição ou aumento da isotonicidade dos fluidos corporais, causando apenas uma alteração na quantidade de fluidos extracelulares, enquanto que ocorre desidratação ou sobre-hidratação. A desregulação da concentração é um aumento ou diminuição da quantidade de água no fluido extracelular de tal forma que há uma alteração na concentração de partículas osmóticas, ou seja, uma alteração na osmolaridade, como na hiponatremia ou hipernatremia. Embora as alterações na concentração de outros iões no fluido extracelular possam ter os seus próprios efeitos fisiopatológicos, não alteram significativamente a osmolaridade do fluido extracelular devido à pequena quantidade, e por isso só causam perturbações dos componentes, tais como acidose ou alcalose, hipocalcemia ou hipercalcemia, e hipocalcemia ou hipercalcemia. Wu Chunfu, Departamento de Cirurgia, Hospital Chinês de Wuxi
I. Distúrbios do metabolismo da água e do sódio
A relação entre a água e o sódio é muito estreita, pelo que a deficiência de água e a perda de sódio existem frequentemente ao mesmo tempo. As causas das perturbações do metabolismo da água e do sódio são diferentes, e o grau de deficiência de água e de perda de sódio também pode ser diferente. A água e o sódio podem perder-se em proporção um ao outro, ou pode haver mais deficiência de água do que deficiência de sódio, ou menos deficiência de água do que deficiência de sódio. Como resultado, as alterações fisiopatológicas e algumas das manifestações clínicas também diferem.
(i) Desidratação isotónica, também conhecida como desidratação aguda ou desidratação mista. Os pacientes cirúrgicos são os mais susceptíveis de sofrer deste tipo de desidratação. A água e o sódio perdem-se em proporção um ao outro, enquanto o soro de sódio permanece na gama normal e a osmolalidade do fluido extracelular permanece normal. Provoca uma diminuição rápida da quantidade de fluido extracelular (incluindo o sangue circulante). Os receptores de pressão nas paredes das pequenas artérias infundibulares renais são estimulados pela diminuição da pressão intratubular e a diminuição do Na+ no fluido tubular distal devido à diminuição da taxa de filtração glomerular, provocando a excitação do sistema renina-aldosterona e um aumento da secreção de aldosterona. Aldosterona promove a reabsorção de sódio no túbulo distal e há um aumento da quantidade de água que é reabsorvida juntamente com o sódio, fazendo com que a quantidade de líquido extracelular volte a aumentar. Como o fluido perdido é isotónico e não altera a pressão osmótica do fluido extracelular, o fluido intracelular não se desloca inicialmente para o espaço extracelular para compensar a falta de fluido extracelular. Por conseguinte, a quantidade de fluido intracelular não se altera. No entanto, quando esta perda de fluido durar mais tempo, o fluido intracelular irá gradualmente sair e perder-se juntamente com o fluido extracelular, resultando em desidratação celular.
As causas comuns são: (1) perda aguda de fluidos digestivos, tais como vómitos maciços e fístulas intestinais; (2) perda de fluidos corporais em áreas infectadas ou tecidos moles, tais como infecções intraperitoneais ou retroperitoneais, obstrução intestinal, queimaduras, etc. Estes fluidos perdidos têm essencialmente a mesma composição que os fluidos extracelulares.
Manifestações clínicas O doente tem micção escassa, anorexia, náuseas e fraqueza, mas não tem sede. A língua está seca, os olhos não estão afundados e a pele está seca e flácida. Quando a perda de fluidos corporais atinge 5% do peso corporal num curto período de tempo, ou seja, 25% do fluido extracelular, o paciente apresenta sinais de hipovolemia, tais como ritmo de pulso rápido, extremidades frias e tensão arterial instável ou em queda. Quando a perda de fluido continua a atingir 6% a 7% do peso corporal (equivalente a 30% a 35% de perda de fluido extracelular), os sinais de choque são mais graves. Isto é frequentemente acompanhado por acidose metabólica. Se a perda de fluidos corporais for principalmente fluidos gástricos, o paciente pode desenvolver alcalose metabólica e alguns dos sinais clínicos de alcalose devido à grande perda de IC-.
O diagnóstico baseia-se principalmente na história e na apresentação clínica. Devem ser feitas perguntas detalhadas sobre qualquer perda significativa de fluidos digestivos ou outros fluidos corporais; quanto tempo durou a perda de fluidos ou a incapacidade de comer; quanta perda de fluidos é estimada diariamente e a natureza da perda de fluidos. Os testes laboratoriais podem revelar um aumento acentuado da contagem de eritrócitos, massa de hemoglobina e produto da pressão dos eritrócitos, indicando hemoconcentração. Os soros Na+ e CI- não são geralmente significativamente mais baixos. A gravidade específica da urina é aumentada. Se necessário, a análise dos gases sanguíneos ou a capacidade de ligação ao dióxido de carbono pode ser realizada para determinar se existe toxicidade ácida (ou alcalina).
Tratamento Tratar a causa da desidratação isotónica simultaneamente para reduzir a perda de água e sódio, se possível. Em resposta a uma redução no volume de fluido extracelular, substituir o volume de sangue logo que possível por solução salina equilibrada ou salina isotónica. Sintomas como uma pulsação rápida e uma queda na pressão sanguínea indicam frequentemente uma perda de líquido extracelular de até 5% do peso corporal, que pode ser restaurado dando ao paciente um gotejamento rápido intravenoso de aproximadamente 300ml (com base num peso corporal de 60kg) da solução acima referida. Se não houver sinais de volume de sangue insuficiente, o doente pode receber 1/2 a 2/3 da quantidade acima referida, ou seja, 1500 a 2000 ml, para repor o défice de água, ou a quantidade de rehidratação pode ser calculada de acordo com o volume de pressão dos glóbulos vermelhos. Além disso, as necessidades diárias de água devem ser de 2000ml e 4,5g de sódio.
Isotonic saline contém 154mmol/L cada um de Na+ e CI-, enquanto os níveis séricos de Na+ e CI- são de 142mmol/L e 103mmol/L respectivamente. Em pessoas normais, os rins retêm HCO-3 e excretam CI-, pelo que a grande quantidade de CI- que entra no corpo não causa acidose hiperclorémica. No entanto, num estado de desidratação ou choque grave, o fluxo sanguíneo renal é reduzido e a função de excreção do cloreto é afectada. Grandes quantidades de soro fisiológico isotónico administrado por via intravenosa correm o risco de causar acidose hiperclorémica devido a uma elevada taxa de IC sanguíneo. Soluções salinas equilibradas, com níveis de electrólitos semelhantes aos do plasma, são ideais para tratar a desidratação, evitando a entrada excessiva de CI e ajudando na correcção da acidose. As duas soluções equilibradas de sal comummente utilizadas são o lactato de sódio e o cloreto de sódio composto (1,86% solução de lactato de sódio e solução de cloreto de sódio composto numa proporção de 1:2) e bicarbonato de sódio e água isotónica (1,25% solução de bicarbonato de sódio e solução salina isotónica numa proporção de 1:2). Após a correcção da desidratação, a excreção das apostas aumenta e a concentração de K+ é diluída pelo aumento da quantidade de fluido extracelular, pelo que se deve prestar atenção ao desenvolvimento da hipocalemia. O óxido de potássio deve ser geralmente suplementado após o volume de urina atingir 40 ml/h.
(ii) Desidratação hipotónica Também conhecida como desidratação crónica ou desidratação secundária. A água e o sódio perdem-se ao mesmo tempo, mas o défice hídrico é inferior ao défice de sódio, pelo que o soro de sódio está abaixo do normal e o fluido extracelular é hipotónico. O corpo reduz a secreção da hormona antidiurética, que reduz a reabsorção de água nos túbulos renais e aumenta a excreção urinária para aumentar a osmolaridade do fluido extracelular. Contudo, a quantidade de fluido extracelular diminui ainda mais, e o fluido intertissular entra na circulação, o que compensa parcialmente o volume de sangue, mas faz com que a diminuição do fluido intertissular seja ainda maior do que a diminuição do plasma. Face a uma redução significativa do volume de sangue em circulação, o corpo deixará de se preocupar com a osmolalidade e tentará manter o volume de sangue. A excitação do sistema de renina-aldosterona leva à redução da excreção de sódio renal e ao aumento da reabsorção de CI- e água. Como resultado, o nível de cloreto de sódio na urina é significativamente reduzido. A diminuição do volume de sangue, por sua vez, estimula a glândula pituitária posterior, resultando num aumento da secreção da hormona antidiurética e num aumento da reabsorção de água, levando à oligúria. Se o volume de sangue continuar a diminuir e as funções compensatórias acima referidas já não forem capazes de manter o volume de sangue, ocorrerá um choque. Este tipo de choque causado pela perda maciça de sódio é também conhecido como choque hiponatérmico.
As principais causas são: (1) perda persistente de sucos digestivos do tracto gastrointestinal, tais como vómitos repetidos, sucção gastrointestinal prolongada ou obstrução intestinal crónica, resultando na perda de sódio com grandes quantidades de sucos digestivos; (2) escorrimento crónico de grandes superfícies traumáticas; (3) excreção renal excessiva de água e sódio, por exemplo, quando são utilizados diuréticos eliminadores de sódio (clotianidina, ácido diurético, etc.) sem atenção à suplementação de sódio, resultando numa deficiência de sódio relativamente maior do que uma deficiência de água no organismo.
As manifestações clínicas variam de acordo com o grau de deficiência de sódio. Os sintomas comuns incluem tonturas, visão turva, fraqueza, ritmo de pulso rápido e desmaio fácil ao subir. Quando há uma diminuição significativa do volume de sangue em circulação, a capacidade de filtração dos rins é reduzida, resultando na retenção de metabolitos no corpo, o que pode levar a confusão, dor mioclónica, reflexos tendinosos enfraquecidos e coma.
De acordo com o grau de deficiência de sódio, a hipohidratação pode ser dividida em três graus: 1.
1. deficiência de sódio leve O paciente sente-se cansado, tonto, dormência nas mãos e nos pés, e a sede não é óbvia. O Na+ na urina é reduzido. O soro de sódio é inferior a 135 mmol/L e a deficiência de cloreto de sódio é de 0,5 g por kg de peso corporal.
2. deficiência moderada de sódio Para além dos sintomas acima referidos, há náuseas, vómitos, pulso fino e rápido, tensão arterial instável ou em queda, pressão arterial reduzida, atrofia venosa superficial, visão turva e desmaio de pé. O débito urinário é baixo, com quase nenhum sódio ou cloreto na urina. O Na+ do soro é inferior a 130 mmol/L e há uma deficiência de cloreto de sódio de 0,5 a 0,75 g por kg de peso corporal.
3. deficiência grave de sódio O paciente é confundido, com espasmódicos e espasmódicos e reflexos tendinosos diminuídos ou ausentes; há rigor mortis e até coma. Choque ocorre frequentemente. O Na+ do soro é inferior a 120 mmol/L e há uma deficiência de cloreto de sódio de 0,75 a 1,25 g por kg de peso corporal.
Diagnóstico Com base na história de perda de fluidos do paciente com as características e apresentação clínica acima referidas, pode ser feito inicialmente um diagnóstico de desidratação hipoosmolar. Outras medições podem ser feitas: ① Na+ urinário e CI- são muitas vezes significativamente reduzidos. Na deficiência ligeira de sódio, o conteúdo urinário de NaCl é frequentemente reduzido, embora possa ainda não haver alterações significativas no soro de sódio. ②Serum medição do sódio, com base nos resultados, o grau de deficiência de sódio pode ser determinado; o sódio sérico inferior a 135 mmol/L indica hiponatremia. (iii) O número de glóbulos vermelhos, o volume de hemoglobina, a pressão dos glóbulos vermelhos, o sódio nitrogenado sanguíneo e a ureia estão todos aumentados, enquanto que a gravidade específica da urina é frequentemente inferior a 1,010.
Tratamento Tratar activamente o agente causador. Nos casos em que o fluido extracelular é mais deficiente em sódio do que em água e o volume de sangue é deficiente, as soluções contendo sal ou solução salina hipertónica são administradas por via intravenosa para corrigir a hipotonicidade dos fluidos corporais e reabastecer o volume de sangue.
1. deficiência de sódio leve e moderada A quantidade de líquido a ser reabastecida é estimada de acordo com o grau de deficiência clínica de sódio. Por exemplo, num paciente de 60kg, com uma medida de soro de sódio de 135mmol/L, estima-se que se perde 0,5g de cloreto de sódio por kg de peso corporal, dando um défice total de sódio de 30g. Metade deste valor pode ser dado, ou seja 15g, mais a necessidade diária de sódio de 4,5g, dando um total de 19,5g, o que pode ser conseguido através de uma infusão intravenosa de aproximadamente 2000ml de soro fisiológico de glicose a 5%. Além disso, a necessidade diária de fluido de 2000 ml deve ser dada, com alguma reidratação adicional, dependendo do grau de desidratação. A metade restante do sódio pode ser reidratada no segundo dia.
2. deficiência grave de sódio Em casos de choque, o volume de sangue deve ser reabastecido em primeiro lugar para melhorar a microcirculação e perfusão de tecidos e órgãos. Podem ser utilizados cristaloides como solução de cloreto de sódio composto com ácido láctico, soluções salinas isotónicas e soluções coloidais como amido hidroxietil, dextrose e solução de proteínas plasmáticas. Contudo, a quantidade de solução cristalóide é geralmente 2 a 3 vezes maior do que a quantidade de solução coloidal. O passo seguinte é administrar 200-300ml de solução salina hipertónica intravenosa (geralmente 5% de solução de cloreto de sódio) para corrigir o baixo teor de sódio no sangue o mais rapidamente possível, a fim de restaurar ainda mais a quantidade de fluido extracelular e a pressão osmótica e de mover a água das células edematosas. A decisão de continuar a infusão salina hipertónica ou de mudar para solução salina isotónica será tomada mais tarde, dependendo da condição.
A quantidade de suplemento de sódio necessária pode geralmente ser calculada de acordo com a seguinte fórmula.
Quantidade de sal de sódio a ser reabastecido (mmol) = [valor normal de sódio sanguíneo (mmol/L) – valor medido de sódio sanguíneo (mmol/L)] * peso corporal (kg) * 0,60 (0,50 para mulheres).
Calcular a quantidade de suplemento de cloreto de sódio com base em 17mmol Na+ = 1g de sal de sódio. Metade das necessidades diárias de 4,5g devem ser dadas no mesmo dia, 2/3 das quais devem ser dadas em solução de NaCl a 5% e o resto em solução salina isotónica. A análise do soro Na+, K+, CI- e dos gases sanguíneos pode ser medida posteriormente como referência para tratamento posterior.
3. deficiência de sódio com acidose Após reposição do volume de sangue e sódio, a acidose pode frequentemente ser corrigida ao mesmo tempo devido à regulação compensatória do organismo, e geralmente não é necessário tratar com medicamentos alcalinos no início. Se a acidose não for completamente corrigida pela análise dos gases sanguíneos, 100-200ml de solução de bicarbonato de sódio a 1,25% ou 200ml de solução salina equilibrada podem ser administrados por via intravenosa, e a decisão de continuar a suplementação será tomada mais tarde, dependendo da situação. Depois de o volume de urina atingir 40ml/h, o sal de potássio deve ser reabastecido.
(iii) Desidratação hipertónica, também conhecida como desidratação primária. Embora a água e o sódio se percam ao mesmo tempo, existe mais deficiência de água do que de sódio, pelo que o sódio sérico é superior ao normal e o fluido extracelular é hipertónico. O centro da sede, localizado na parte inferior do tálamo óptico, é estimulado pela hiperosmolaridade e o paciente sente sede e bebe água, aumentando a quantidade de água no corpo a fim de diminuir a osmolaridade. Por outro lado, a hipertonicidade do fluido extracelular pode causar um aumento na secreção da hormona antidiurética, resultando num aumento da reabsorção de água pelos túbulos renais e numa diminuição do débito urinário, o que reduz a osmolaridade do fluido extracelular e restabelece o seu volume. Se a desidratação continuar, uma redução significativa do volume de sangue em circulação causa um aumento da secreção de aldosterona, aumentando a reabsorção de sódio e água para manter o volume de sangue. Em casos graves de privação de água, verifica-se uma diminuição dos volumes de fluido intracelular e extracelular em resultado do aumento da osmolaridade do fluido extracelular, o que faz com que o fluido intracelular se desloque para o espaço extracelular. Eventualmente, o grau de desidratação do fluido intracelular excede o grau de desidratação do fluido extracelular. A desidratação das células cerebrais irá causar disfunção cerebral.
Etiologia As principais causas são: (i) ingestão inadequada de água, tal como disfagia no cancro do esófago, administração inadequada de água em doentes críticos, alimentação nasal de uma dieta elementar altamente concentrada ou administração intravenosa de grandes quantidades de solução salina hipertónica. (ii) perda excessiva de água, por exemplo, febre alta com suor profuso (suor contendo 0,25% de cloreto de sódio), terapia de exposição a queimaduras, coma diabético, etc.
A apresentação clínica varia com o grau de desidratação. De acordo com a gravidade dos sintomas, a desidratação hipertónica é geralmente classificada em três graus.
1. desidratação suave Nenhum outro sintoma para além da sede. A quantidade de água deficitária é de 2% a 4% do peso corporal.
2. desidratação moderada Sede extrema. Debilidade, baixa urina e aumento da gravidade específica da urina. Lábios secos e língua, pouca elasticidade da pele e óculos afundados. A irritabilidade está frequentemente presente. O défice hídrico é de 4% a 6% do peso corporal.
3. deficiência grave de água Para além dos sintomas acima mencionados, aparecem sintomas de disfunção cerebral como mania, alucinações, delírios e até coma. O défice hídrico excede 6% do peso corporal.
Diagnóstico O diagnóstico da desidratação hipertónica pode geralmente ser feito com base na história e apresentação clínica. Os testes laboratoriais revelam frequentemente: (i) elevada gravidade específica da urina. (ii) Um ligeiro aumento da contagem de glóbulos vermelhos, do volume de hemoglobina e do produto da pressão dos glóbulos vermelhos. (iii) Soro de sódio elevado, acima de 150 mmol/L.
Tratamento A causa deve ser removida o mais rapidamente possível para que o paciente não perca mais líquidos e para que o organismo possa desempenhar as suas próprias funções reguladoras. Se o paciente não puder ser administrado por via oral, dar um gotejamento intravenoso de 5% de solução de glucose ou 0,45% de solução de cloreto de sódio para substituir o fluido perdido. Há duas formas de estimar a quantidade de líquido perdido: ① Estimar a percentagem de peso corporal perdido de acordo com a gravidade da apresentação clínica. Para cada 1% do peso corporal perdido, 400-500ml de líquido devem ser reabastecidos. ② Cálculo baseado na concentração de Na+ sanguíneo. A quantidade de reidratação (ml) = [medição do sódio sanguíneo (mmol/L) – sódio sanguíneo normal (mmol/L)] * peso corporal (kg) * 4. A quantidade calculada de reidratação não deve ser dada de uma só vez no mesmo dia para evitar a intoxicação da água. Geralmente, isto pode ser dividido em dois dias. Metade da quantidade de água deve ser dada no mesmo dia e a outra metade no dia seguinte. Além disso, devem ser recarregados 200ml das necessidades diárias.
É importante notar que embora a medição do Na+ sérico seja aumentada, a quantidade total de sódio no corpo é de facto reduzida devido à escassez de água e concentração de sangue simultâneas. Por conseguinte, deve ser dado um suplemento adequado de sódio ao mesmo tempo que um suplemento de água para corrigir a deficiência de sódio. Se houver também uma deficiência de potássio a ser corrigida, o potássio deve ser substituído após o volume de urina exceder 40 ml/h para evitar o excesso de potássio no sangue. Se a acidose não for corrigida após a terapia de reidratação, pode ser administrada solução de bicarbonato de sódio.
(iv) Água em excesso, também conhecida como intoxicação por água ou hiponatremia diluída. Refere-se ao consumo total de água do corpo que excede o volume de drenagem, resultando na retenção de água no corpo, causando uma diminuição da osmolaridade do sangue e um aumento do volume de sangue em circulação. O excesso de água ocorre com menos frequência. Apenas em casos de secreção excessiva de hormona antidiurética ou insuficiência renal, em que o corpo absorve demasiada água ou recebe demasiados fluidos intravenosos, é que a água se acumula no corpo, levando à intoxicação da água. Neste momento, a quantidade de líquido extracelular aumenta, a concentração sérica de sódio diminui e a pressão osmótica diminui. Como a osmolaridade do fluido intracelular é relativamente elevada, a água move-se para as células, resultando numa diminuição da osmolaridade tanto dos fluidos intracelulares como extracelulares e num aumento do volume. Além disso, a quantidade aumentada de fluido extracelular inibe a secreção de aldosterona, o que reduz a reabsorção de Na+ pelo tubo distal e aumenta a excreção de Na+ da urina, resultando numa concentração sérica de sódio ainda mais baixa.
As manifestações clínicas podem ser divididas em duas categorias.
1. intoxicação aguda da água O início é agudo. O inchaço das células cerebrais e o edema do tecido cerebral causam um aumento da pressão intracraniana, resultando em vários sintomas neurológicos e psiquiátricos, tais como dores de cabeça, afasia, confusão, desorientação, sonolência, agitação, convulsões, delírios, e mesmo coma. Por vezes pode ocorrer hérnia cerebral.
2. intoxicação crónica da água Pode haver fraqueza, náuseas, vómitos e sonolência, mas estas são frequentemente mascaradas pelos sintomas da doença primária. O paciente tem um aumento acentuado de peso e uma pele pálida e húmida. Por vezes a saliva e as lágrimas são aumentadas. Normalmente não há edema afundado.
Os testes laboratoriais podem revelar uma diminuição na contagem de eritrócitos, volume de hemoglobina, volume de pressão dos eritrócitos e volume de proteínas plasmáticas; uma diminuição na osmolalidade plasmática, bem como um aumento no volume médio de eritrócitos e uma diminuição na concentração média de hemoglobina nos eritrócitos. Isto indica um aumento tanto do fluido intracelular como extracelular.
A prevenção do tratamento é mais importante do que o tratamento. O consumo de água deve ser estritamente limitado naqueles propensos à produção excessiva de hormona antidiurética, tais como dor, perda de sangue, choque, trauma e cirurgia importante; em pacientes com insuficiência renal aguda e em pacientes com insuficiência cardíaca crónica. Em pacientes com intoxicação por água, a ingestão de água deve ser interrompida imediatamente e, em casos menos graves, a intoxicação por água pode ser levantada depois de o corpo ter excretado o excesso de água. Em casos mais graves, os diuréticos devem ser utilizados para promover a eliminação da água, para além da captação de água. Geralmente, os diuréticos osmóticos, tais como 20% manitol ou 25% sorbitol 200ml de gotejamento rápido intravenoso, são utilizados para reduzir o edema de células cerebrais e aumentar a excreção de água. Diuréticos intravenosos como a taquifilaxia e o ácido diurético também podem ser administrados. Uma solução de cloreto de sódio a 5% também pode ser administrada por via intravenosa para melhorar rapidamente a hipotonicidade dos fluidos corporais e reduzir o inchaço das células cerebrais.
Anomalias de potássio
Há hipocalemia e hipercalemia, sendo a primeira a mais comum.
(i) Hipocalemia O valor normal do soro de potássio é de 3,5-5,5 mmol/L. Abaixo de 3,5 mmol/L indica hipocalemia. As causas comuns de deficiência ou hipocalemia de potássio são: (i) subnutrição crónica. (2) Aplicação de diuréticos tais como taquifilaxia e ácido diurético, acidose tubular renal, e excesso de corticosteróides salinos, que causam excreção excessiva de potássio dos rins. (iii) Reidratação de pacientes que recebem fluidos sem sais de potássio durante um longo período de tempo. ④Inadequate suplemento de sal de potássio em fluidos alimentares intravenosos. ⑤ Perda de potássio da via extrarrenal devido a vómitos, descompressão gastrointestinal contínua, jejum, fístulas enterocutâneas, adenomas vilosos cólicos e anastomoses ureterosigmóides. Em geral, o persistente baixo teor de soro de potássio indica frequentemente uma grave deficiência de potássio.
Manifestações clínicas A fraqueza muscular é a manifestação mais precoce, geralmente começando com a fraqueza dos músculos dos membros e mais tarde estendendo-se até ao tronco e músculos respiratórios. Por vezes há dificuldade em engolir, resultando em asfixia de alimentos ou água para as vias respiratórias. Mais tarde, pode haver fraqueza e perda dos reflexos tendinosos. Os pacientes têm sintomas de função gastrointestinal alterada, tais como amargura na boca, náuseas, vómitos e paralisia intestinal. O envolvimento cardíaco é principalmente manifestado por anomalias de condução e de ritmo. As alterações típicas do ECG são a descida precoce, alargamento, ondas T bifásicas ou invertidas, seguidas de descida do segmento ST, intervalo QT prolongado e ondas U (Figura 3-1). No entanto, os doentes com hipocalemia nem sempre apresentam alterações de ECG e, por conseguinte, a presença de hipocalemia não pode ser determinada apenas com base nas alterações de ECG. Deve notar-se que em doentes com depleção grave de fluido extracelular, algumas das manifestações clínicas de hipocalemia podem não ser aparentes; em vez disso, podem estar presentes sintomas devidos a deficiência de água e sódio, mas após a correcção da deficiência de água, alguns dos sintomas de hipocalemia podem aparecer devido à diluição adicional de potássio. Em doentes com deficiência grave de potássio, a poliúria pode por vezes ocorrer porque a deficiência de potássio impede a acção das hormonas antidiuréticas, de modo que os rins perdem a sua capacidade de concentrar a urina. Além disso, quando o potássio sérico é demasiado baixo, o K+ é retirado das células e as trocas com Na+ e H+ aumentam (para cada 3 K+ retirados, 2 Na+ e 1 H+ deslocam-se para as células), e a concentração de H+ no fluido extracelular diminui. Como resultado, ocorre alcalose e o paciente mostra alguns dos sintomas da alcalose, mas a urina é ácida (paradoxalmente urina ácida).
Figura 3-1 Alterações electrocardiográficas na hipocalemia
O diagnóstico de hipocalemia pode geralmente ser feito com base na história e apresentação clínica. Embora um ECG possa ajudar no diagnóstico, geralmente não é aconselhável esperar que o ECG mostre mudanças típicas antes de fazer um diagnóstico firme. As medições do soro de potássio são frequentemente reduzidas.
Tratamento A causa da hipocalemia deve ser tratada o mais cedo possível para reduzir ou parar a perda contínua de potássio.
É difícil determinar clinicamente o grau de deficiência de potássio. Uma determinação preliminar da suplementação de potássio pode ser feita por referência aos resultados das medições do soro de potássio. Se a quantidade total de potássio no líquido extracelular for apenas 60 mmol, se a solução intravenosa contendo potássio for administrada demasiado rapidamente, o potássio sanguíneo pode ser aumentado em grande quantidade num curto período de tempo. Se a solução de potássio for administrada por via intravenosa demasiado depressa, o potássio sanguíneo pode aumentar significativamente num curto espaço de tempo, com consequências fatais. A taxa de suplemento de potássio não deve exceder 20mmol/h e a quantidade diária de suplemento de potássio não deve exceder 100-200mmol. Se o paciente estiver em choque, devem ser administradas primeiro soluções cristalinas ou coloidais para restabelecer o volume de sangue o mais rapidamente possível. Uma vez que a produção horária de urina exceda 40 ml, a solução de cloreto de potássio deve ser administrada por via intravenosa. Existem outros usos para a administração de cloreto de potássio. Como a hipocalemia é frequentemente acompanhada por alcalose extracelular, a CI-, que é administrada juntamente com o potássio, pode ajudar a reduzir a alcalose. Além disso, a deficiência de cloreto pode afectar a capacidade do rim de reter potássio, pelo que a administração de KC1 pode ajudar a tratar a hipocalemia, aumentando a capacidade do rim de reter potássio, para além de reabastecer o K+. A correcção completa da deficiência de potássio demora mais tempo e os sais de potássio podem ser administrados assim que o paciente for capaz de os tomar por via oral.
(ii) A hiperkalaemia é definida como hiperkalaemia quando o soro de potássio excede 5,5 mmol/L. A maioria das causas está relacionada com a redução da função renal e a incapacidade de excretar eficazmente o potássio da urina. As causas comuns incluem: (1) um aumento da quantidade de potássio que entra no corpo (ou sangue), como a administração oral ou intravenosa de cloreto de potássio, administração de drogas, danos nos tecidos, e grandes quantidades de sangue armazenado. (ii) Diminuição da excreção renal, por exemplo, insuficiência renal aguda, aplicação de diuréticos que preservam o potássio (por exemplo, Ativan, Aminoglutetimida), e corticosteróides salinos inadequados. (iii) Distribuição anormal de células transcelulares, por exemplo, acidose, aplicação de succinilcolina, e infusão de arginina.
Manifestações clínicas Normalmente não há sintomas específicos, por vezes ligeira confusão ou apatia, sensação anormal e fraqueza dos membros. Na hipercalemia grave há sinais de perturbações microcirculatórias, tais como pele pálida, calafrios, hematomas e hipotensão. O ritmo cardíaco lento ou arritmia, ou mesmo a paragem cardíaca, está frequentemente presente. A hiperkalaemia, especialmente quando o potássio sanguíneo excede 7 mmol/L, tem quase sempre alterações electrocardiográficas. As alterações típicas do ECG são ondas T precoces elevadas com intervalos QT prolongados, seguidas de um alargamento do QRS e intervalos PR prolongados (Figura 3-2).
Figura 3-2 Alterações electrocardiográficas na hipercalemia
Quando um paciente com uma causa de hipercalemia apresenta manifestações clínicas que não podem ser explicadas pela causa original, a possibilidade de hipercalemia deve ser considerada e deve ser realizado um ECG. O soro de potássio é frequentemente elevado.
Tratamento Os doentes com hipercalemia estão em risco de paragem cardíaca súbita. Por conseguinte, quando se detecta hipercalemia, para além de tratar a doença primária e melhorar a função renal o mais rapidamente possível, deve ter-se em consideração
1. parar de dar qualquer medicamento ou solução com potássio e tentar não comer alimentos com elevado teor de potássio para evitar um aumento adicional do potássio no sangue.
2. baixar a concentração de soro de potássio
(1) Transferência temporária de K+ para as células: 1) Após injecção intravenosa de 60-100 ml de solução de bicarbonato de sódio a 5%, continuar o gotejamento intravenoso de 100-200 ml de bicarbonato de sódio. a solução alcalina hipertónica pode aumentar o volume de sangue e diluir K+, que por sua vez pode mover K+ para as células ou ser excretado pela urina, ajudando o tratamento da acidose. O Ka+ injectado, também contraria o efeito do K+. ② Utilizar 100-200ml de solução de glucose a 25%, com 1u de insulina para cada 3-4g de açúcar, como gotejamento intravenoso, para transferir K+ para as células e baixar temporariamente a concentração sérica de potássio. Se necessário, repetir a dose a cada 3 a 4 horas. (3) Para aqueles que têm insuficiência renal e não podem dar demasiado líquido, utilizar 100ml de solução de gluconato de cálcio a 10%, 50ml de solução de lactato de sódio a 11,2%, 400ml de solução de glicose a 25%, adicionar 30u de insulina e dar um gotejamento intravenoso contínuo durante 24 horas a 6 gotas por minuto.
(2) Aplicação de resina de troca catiónica: 15g por via oral 4 vezes por dia para transportar mais iões de potássio do tracto digestivo. Também tomar sorbitol ou manitol oralmente para induzir a diarreia e prevenir a obstrução intestinal de massa fecal. Também pode ser administrado como um clister de retenção após adição de 200ml de solução de glucose a 10%.
(3) Diálise: A diálise peritoneal e a hemodiálise estão disponíveis e são geralmente utilizadas quando as terapias acima mencionadas não conseguem reduzir a concentração sérica de potássio.
O cálcio tem um efeito antagónico sobre o potássio e alivia o efeito tóxico do K+ sobre o miocárdio. O gluconato de cálcio pode ser utilizado repetidamente. Também pode ser utilizado 30 ~ 40ml de gluconato de cálcio adicionado à solução de rehidratação intravenosa dentro do gotejamento.
Três, anormalidades de magnésio
O magnésio total no corpo adulto normal é de cerca de 1000mmol, cerca de 23,5g de magnésio. cerca de metade do magnésio existe nos ossos, o resto quase todo existe nas células, apenas 1% existe no fluido extracelular. O valor normal da concentração sérica de magnésio é 0,70~1,20mmol/L. Embora haja uma diminuição na concentração sérica de magnésio, a excreção renal de magnésio não pára. Em muitas doenças, podem ocorrer frequentemente anomalias no metabolismo do magnésio.
(a) Deficiência de magnésio A perda prolongada de sucos digestivos gastrointestinais, como após fístula intestinal ou ressecção do intestino delgado, combinada com uma dieta baixa, é a principal causa da deficiência de magnésio. Outras causas incluem tratamento prolongado com soluções sem magnésio, hipernutrição intravenosa sem suplemento adequado de magnésio e pancreatite aguda.
Os sintomas comuns da hipomagnesaemia são perda de memória, nervosismo, agitação, confusão, inquietude e discinesia tardive. O rosto do paciente está pálido e atrofiado. Podem ocorrer convulsões em caso de deficiência grave de magnésio.
A deficiência de magnésio deve ser suspeita em doentes com factores precipitantes e alguns sintomas de hipomagnesaemia. Como a deficiência de magnésio coexiste frequentemente com a deficiência de potássio e cálcio, em alguns doentes hipocalémicos, a deficiência de magnésio deve ser considerada se a situação não melhorar após a suplementação de potássio. A medição da concentração sérica de magnésio é geralmente de pouco valor na confirmação do diagnóstico. Isto porque a deficiência de magnésio nem sempre está associada com baixo teor de magnésio no soro, e o baixo teor de magnésio no soro nem sempre indica deficiência de magnésio. Se necessário, pode ser realizado um teste de carga de magnésio para ajudar no diagnóstico de deficiência de magnésio. Pessoas normais na infusão intravenosa de cloreto de magnésio ou sulfato de magnésio 0,2 5mmol/kg, 90% da quantidade injectada é rapidamente excretada da urina, enquanto que em pacientes com deficiência de magnésio, após a injecção da mesma quantidade de solução, 40% a 80% do magnésio de entrada pode ser retido no corpo ou mesmo diariamente da urina apenas excreção de 1mmol de magnésio.
Geralmente, o sal de magnésio pode ser suplementado com uma dose de 0,25mmol/(kg.d). Se a função renal do paciente for normal, e a deficiência de magnésio for grave, pode, de acordo com 1mmol/(kg. d), suplementar o sal de magnésio. A solução de cloreto de magnésio ou solução de sulfato de magnésio é normalmente utilizada para infusão intravenosa. Quando o paciente tem convulsões, geralmente utiliza a solução de sulfato de magnésio gotejamento intravenoso, pode ser mais rápido para controlar as convulsões. A dosagem é calculada dando 10% de sulfato de magnésio 0,5ml por kg de peso corporal. Ao dar magnésio por via intravenosa deve evitar-se dar demasiado magnésio, demasiado rápido, para não causar envenenamento agudo por magnésio e paragem cardíaca. Se envenenamento por magnésio, deve ser injecção intravenosa de gluconato de cálcio ou solução de cloreto de cálcio para actuar como um antídoto. A correcção completa da deficiência de magnésio demora muito tempo, pelo que, no levantamento dos sintomas, deve continuar a suplementação diária de magnésio de 1 a 3 semanas. Dosagem geral para 50% de sulfato de magnésio 5 ~ 10mmol (equivalente a 50% de sulfato de magnésio 2,5 ~ 5ml), injecção intramuscular ou diluição após injecção intravenosa.
(B) o excesso de magnésio ocorre principalmente na insuficiência renal, encontrado no processo de aplicação de sulfato de magnésio para eclampsia. Queimaduras precoces, lesões maciças ou stress cirúrgico, deficiência grave de fluido extracelular e acidose grave podem também causar um aumento do soro de magnésio.
As manifestações clínicas incluem fadiga, fraqueza, perda dos reflexos dos tendões e diminuição da pressão arterial. O ECG mostra um intervalo PR prolongado, QRS alargado e ondas T elevadas, semelhantes às observadas na hipercalemia. Nas fases finais, podem ocorrer depressão respiratória, sonolência e coma, e mesmo paragem cardíaca.
O tratamento deve começar com uma lenta administração intravenosa de 2,5-5 mmol gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio para combater a depressão cardíaca e muscular causada pelo magnésio. Ao mesmo tempo, para corrigir activamente a acidose e a desidratação, deixar de dar magnésio . Se a concentração sérica de magnésio ainda não baixar ou os sintomas ainda não diminuírem, deve ser usada a terapia de diálise precoce.
IV. Anomalias do cálcio
A maior parte do cálcio do corpo é armazenada sob a forma de fosfato de cálcio e carbonato de cálcio nos ossos. O valor normal da concentração sérica de cálcio é de 2,5 mmol/L. 45% deste valor é cálcio ionizado, que desempenha um papel na manutenção da estabilidade neuromuscular, cerca de metade é cálcio não ionizado que está ligado às proteínas séricas da mesma forma, e 5% é cálcio não ionizado que está ligado a outras substâncias no plasma e fluidos intertecidos. A proporção de cálcio ionizado e não ionizado é influenciada pelo facto de uma diminuição do pH poder aumentar o cálcio ionizado e um aumento do pH poder diminuir o cálcio ionizado. Os distúrbios do metabolismo do cálcio são geralmente raros em pacientes cirúrgicos.
(i) A hipocalcemia pode ocorrer em doentes com pancreatite aguda, fascite necrosante, insuficiência renal, fístulas pancreáticas e do intestino delgado e danos na paratiróide. As manifestações clínicas são principalmente causadas pelo aumento da excitabilidade neuromuscular, tais como agitação, dormência e pinos e agulhas à volta da boca e pontas dos dedos, contracções das mãos e pés, cãibras musculares e abdominais, reflexos hiperactivos dos tendões, e sinais positivos de Chvostek e Trousseau. O diagnóstico é essencialmente confirmado por uma medição do soro de cálcio inferior a 2 mmol/L. O tratamento deve incluir o tratamento da doença primária e uma injecção intravenosa de 20 ml de 10% de gluconato de cálcio ou 10 ml de 5% de cloreto de cálcio para aliviar os sintomas. Em caso de alcalose, o tratamento deve ser efectuado ao mesmo tempo para aumentar a concentração de cálcio ionizado no sangue. Se necessário, podem ser administradas doses múltiplas (1g de gluconato de cálcio contém 2,5mmol de Ca2+; 1g de cloreto de cálcio contém 10mmol de Ca2+). Para pacientes que necessitam de tratamento a longo prazo, o lactato de cálcio pode ser administrado ou suplementado com vitamina D ao mesmo tempo.
(ii) A hipercalcemia ocorre principalmente no hiperparatiroidismo e, em menor grau, no carcinoma metastático ósseo, especialmente no cancro da mama osteoporótico tratado com estrogénio. Os sintomas iniciais incluem fadiga, fraqueza, mal-estar, perda de apetite, náuseas, vómitos e perda de peso. Aumentos adicionais dos níveis séricos de cálcio podem resultar em graves dores de cabeça, dores nas costas e nos membros, sede e poliúria. Um aumento do soro de cálcio até 45 mmol/L pode ser uma ameaça à vida. O hiperparatiroidismo deve ser tratado cirurgicamente a fim de resolver a hipercalcemia de todo. Para pacientes com cancro metastásico ósseo, pode ser dada uma dieta pobre em cálcio e uma hidratação adequada para prevenir a desidratação, a fim de reduzir os sintomas e a dor. O tratamento sintomático pode incluir reidratação, ácido etilenodiaminotetracético (EDTA), esteróides e sulfato de sódio para reduzir temporariamente as concentrações de soro de cálcio.