Os níveis elevados de ácido úrico sanguíneo estão associados a um metabolismo anormal do ácido nucleico no corpo e a uma excreção renal reduzida, com uma saturação normal de 6,7mg/dl de ácido úrico sanguíneo. HUA sem um ataque de gota é chamado HUA assintomático.
A HUA está frequentemente associada a factores tradicionais de risco cardiovascular metabólico, tais como hipertensão, hiperlipidemia, diabetes tipo 2, obesidade e resistência à insulina, pelo que há muito que tem sido considerada simplesmente como um marcador de anomalias metabólicas. Nos últimos 20 anos, mais de 10 estudos clínicos prospectivos em larga escala com aproximadamente 100.000 sujeitos observados utilizaram a análise de regressão multifactorial para confirmar a HUA como um factor de risco independente para doenças cardiovasculares. Não há provas baseadas em evidências de que a redução do ácido úrico sanguíneo reduz o risco de eventos cardiovasculares, pelo que as directrizes não listam a HUA como um factor de risco independente para doenças cardiovasculares. No entanto, dada a estreita associação de ácido úrico elevado com mau prognóstico vascular, cardíaco e renal, espera-se que a terapia de redução do ácido úrico seja uma nova via para a prevenção e tratamento de doenças cardiovasculares.
Em 2002, a Associação Japonesa de Metabolismo do Ácido Núcleo da Gota foi a primeira no mundo a sugerir que as HUA assintomáticas deveriam ser tratadas de forma estratificada de acordo com factores de risco cardiovascular ou doenças cardiovasculares coexistentes. Na China, há um grande número de pacientes de HUA assintomáticos com múltiplos factores de risco cardiovascular ou doença cardíaca isquémica, e os clínicos têm opiniões diferentes sobre a gestão de HUA assintomáticos. A este respeito, a Secção de Médicos Cardiovasculares da Associação de Médicos Chineses organizou especialistas nas áreas relevantes para discutir a relação entre a HUA e a doença cardiovascular e a necessidade de tratamento, e finalmente chegou a um consenso de especialistas chineses sobre as recomendações para o diagnóstico e a gestão da hiperuricemia assintomática combinada com a doença cardiovascular.
I. Epidemiologia da HUA
Dados epidemiológicos dos países desenvolvidos da Europa e dos Estados Unidos mostram que a prevalência de HUA aumenta com o nível económico do país, e partilha uma tendência epidemiológica semelhante com a diabetes e a hiperlipidemia, sugerindo que a HUA está intimamente relacionada com o estilo de vida. Os dados epidemiológicos da China apoiam esta inferência. No início dos anos 80, Fang Qi et al. mostraram que a prevalência de HUA na China era de 1,4% nos homens e 1,3% nas mulheres [1]. A prevalência de HUA na China aumentou, em média, 10 vezes nos últimos 10 anos. A prevalência de HUA nas regiões costeiras meridionais e economicamente desenvolvidas é superior à de outras regiões da China durante o mesmo período [3, 4, 5], o que está provavelmente relacionado com a rápida melhoria do nível de vida e o consumo de produtos do mar, alimentos com alto teor de proteínas e colesterol nestas regiões.
De acordo com os relatórios sobre a prevalência de HUA nos últimos anos, estima-se, de forma conservadora, que existem actualmente cerca de 120 milhões de pessoas com HUA na China, representando cerca de 10% da população total, e a idade elevada de prevalência é de homens de meia idade e idosos e mulheres pós-menopausa, mas a tendência de pessoas mais jovens tem aumentado nos últimos anos.
O metabolismo do ácido úrico
O ácido úrico é o produto do metabolismo purínico no corpo humano. Existem duas fontes de purina no corpo humano: endógena, quer através da auto-síntese quer através da degradação do ácido nucleico (aproximadamente 600mg/d), que representa aproximadamente 80% do ácido úrico total do corpo; e exógena, através da ingestão de purina na dieta (aproximadamente 100mg/d), que representa aproximadamente 20% do ácido úrico total do corpo. No estado normal, o pool corporal de ácido úrico é de 1200mg, produzindo cerca de 750mg por dia e excretando cerca de 800-1000mg. 30% é excretado do intestino e do tracto biliar e 70% é excretado através dos rins. Em circunstâncias normais, a produção e excreção diária de ácido úrico no corpo humano mantém basicamente um equilíbrio dinâmico, todos os factores que afectam a produção e/ou excreção de ácido úrico no sangue podem levar a um aumento dos níveis de ácido úrico no sangue.
Factores de risco para HUA
A HUA está associada à idade, sexo, distribuição regional, etnia, genética e estatuto social. A HUA é mais susceptível de ocorrer com o aumento da idade, nos homens, em parentes de primeiro grau com antecedentes de HUA, em pessoas com estilos de vida sedentários e elevado estatuto social, e em doentes com factores de risco cardiovascular e insuficiência renal.
O consumo de alimentos altamente puros como carne, marisco, miudezas de animais, caldos grossos, álcool (cerveja, vinho branco) e uma actividade física vigorosa pode aumentar o ácido úrico sanguíneo. A aplicação prolongada de certos medicamentos pode levar a um aumento do ácido úrico no sangue, tais como diuréticos tiazídicos, pequenas doses de aspirina, comprimidos compostos anti-hipertensivos, pirazinamida, nifedipina, propranolol, etc., todos previnem a excreção do ácido úrico.
IV. Critérios de diagnóstico de HUA
1.Diagnostic critérios de HUA: Sob dieta purina normal, nível de ácido úrico no sangue em jejum >420μmol/l (7mg/dl) para homens ou >357μmol/l (6mg/dl) para mulheres em dois dias não iguais.
2.Typing de HUA: A tipagem pode ajudar a detectar a causa da HUA e dar um tratamento direccionado. 24 horas de urina serão tomadas para testar o nível de ácido úrico após 5 dias de dieta pobre em purina em doentes com HUA.
(1) Excreção pobre de ácido úrico: a excreção de ácido úrico é inferior a 0,48mg/kg/h e a eliminação de ácido úrico (Cua, ácido úrico x volume de urina por minuto/ácido úrico do sangue) é <6,2ml/min.
(2) Excesso de produção de ácido úrico: excreção de ácido úrico >0,51mg/kg/h, eliminação de ácido úrico ≥6,2ml/min.
(3) Tipo misto: excreção de ácido úrico mais de 0,51mg/kg/h e eliminação de ácido úrico <6,2ml/min.
Considerando a influência da função renal na excreção de ácido úrico, corrigida pela depuração de creatinina (Ccr), a HUA é classificada de acordo com a razão Cua/Ccr da seguinte forma: >10% como tipo de produção excessiva de ácido úrico, <5% como tipo de excreção pobre de ácido úrico, e entre 5-10% como tipo misto.
V. Epidemiologia da relação causal entre a HUA e as doenças cardiovasculares
(i) HUA e factores de risco cardiovascular
1. HUA e hipertensão
O envolvimento do ácido úrico sanguíneo no desenvolvimento da hipertensão foi sugerido pela primeira vez pelo MOHAMED em 1879, e uma dieta pobre em purina foi proposta por Haig em 1889 como um meio de prevenir a hipertensão. O risco relativo de hipertensão aumenta em 25% por cada 59,5 μmol/l de aumento do nível de ácido úrico no sangue.
Estudos clínicos descobriram [6] que 90% dos pacientes com hipertensão essencial têm uma combinação de HUA, enquanto apenas 30% dos pacientes com hipertensão secundária têm uma combinação de HUA, sugerindo uma relação causal entre a HUA e a hipertensão essencial. A relação causal entre a HUA e a hipertensão foi confirmada por um estudo animal clássico[10] no qual os níveis de ácido úrico sanguíneo em ratos foram aumentados em 1,6 mg/dl durante 7 semanas por um agente de indução, com um subsequente aumento médio da pressão arterial sistólica de 2,2 mm Hg. No entanto, se os medicamentos para reduzir o ácido úrico sanguíneo, tais como alopurinol ou fenilsulfonato fossem administrados concomitantemente, o ácido úrico sanguíneo normalizado e a pressão sanguínea deixasse de subir, sugerindo que a HUA está associada ao aumento da pressão sanguínea.
2. HUA e diabetes mellitus
A HUA a longo prazo pode destruir a função pancreática β-células e induzir a diabetes mellitus. Dois estudos sugerem uma relação causal entre a HUA a longo prazo e o desenvolvimento de tolerância anormal à glicose e à diabetes mellitus. Dois estudos clínicos prospectivos da Coreia e do Japão [11, 12] inscreveram 2951 doentes de meia idade com HUA com 6-7 anos de seguimento e descobriram que aqueles com níveis de ácido úrico sanguíneo de base >398umo/l tinham um risco 78% maior de desenvolver tolerância à glucose anormal a longo prazo e diabetes tipo 2 em comparação com aqueles com <280umo/l.
3. HUA e hipertriglicéridosemia
Dados epidemiológicos nacionais e internacionais mostram consistentemente uma correlação entre o ácido úrico sanguíneo e os triglicéridos [13, 14, 15]. Existe apenas um estudo de coorte prospectivo sobre a relação entre ácido úrico e triglicéridos [16], que foi seguido durante 8 anos e que considerou os triglicéridos basais como sendo um preditor independente dos futuros HUA.
Estudos com animais observaram que os níveis de triglicéridos sanguíneos eram significativamente mais elevados em ratos com hiperuricemia artificialmente formada do que em ratos com ácido úrico sanguíneo normal [17, 18], sugerindo que o ácido úrico tem um efeito no metabolismo dos triglicéridos sanguíneos. Contudo, o mecanismo da interacção entre o ácido úrico e os triglicéridos e a relação causal entre o ácido úrico e os triglicéridos não são actualmente muito claros.
4. HUA e a síndrome metabólica
A base fisiopatológica da síndrome metabólica é a hiperinsulinemia e a resistência à insulina. A resistência à insulina aumenta a produção de ácido úrico no sangue durante a glicólise e o metabolismo dos ácidos gordos livres, e conduz directamente à hiperuricemia através do aumento da reabsorção renal do ácido úrico. A inclusão da HUA na síndrome metabólica foi proposta pelo Professor Reaven, o pai da síndrome metabólica [19].
A HUA está frequentemente associada a vários indicadores da síndrome metabólica, por exemplo cerca de 80% dos pacientes com HUA têm hipertensão, 50-70% têm excesso de peso ou obesidade e mais de 67% têm hiperlipidemia. Num inquérito transversal a 1600 pessoas na China [20], a prevalência de HUA entre as pessoas com factores de risco metabólico na China foi de 20,58% e 30,55% em homens e mulheres, respectivamente. e 67,64%.
(ii) HUA e doenças cardiovasculares
1.HUA e doença coronária
(1) O ácido úrico é um factor de risco independente de morte por doença coronária
O Chicago Heart Study [21], o First National Health and Nutrition Survey (estudo NHANES) [22] e o estudo MONICA [23] descobriram que o ácido úrico era um factor de risco independente para a mortalidade por todas as causas e morte por doenças coronárias na população em geral, independentemente do sexo. Para cada 59,5 μmol/l (1 mg/dl) de aumento do ácido úrico no sangue, o risco de morte aumentou 48% nos homens e 126% nas mulheres. Ácido úrico no sangue >357 μmol/l (6 mg/dl) é um factor de risco independente para doença coronária e ácido úrico no sangue >416,5 μmol/l (7 mg/dl) é um factor de risco independente para acidente vascular cerebral [24, 25].
Em doentes com doença coronária estabelecida, Bickel et al [27] descobriram que a mortalidade era cinco vezes mais elevada nos doentes com ácido úrico no sangue >7,5 mg/dl (433 μmol/l) do que nos doentes com ácido úrico no sangue <5 mg/dl (303 μmol/l), e a análise multifactorial confirmou que o ácido úrico no sangue era um factor de risco independente para a mortalidade de todas as causas e para a morte de doenças coronárias na população de doenças coronárias.
(2) O ácido úrico é um factor de risco independente para eventos cardiovasculares
Quatro grandes estudos clínicos prospectivos: o estudo MRFIT [28], o estudo PIUMA [29], o estudo de coorte de Roterdão [30] e o estudo no local de trabalho dos EUA [31], todos mostraram que os níveis de ácido úrico sanguíneo eram um factor de risco independente para o enfarte agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e todos os eventos cardiovasculares, e que o ácido úrico sanguíneo elevado de 86 μmol/l previa eventos cardiovasculares No entanto, o estudo MONICA concluiu que o ácido úrico sanguíneo não era preditivo de enfarte agudo do miocárdio e início de angina pectoris.
Recentemente, Wen-Harn Pan et al. em Taiwan, China, seguiram 41.879 homens e 48.514 mulheres durante 8 anos e mostraram que o ácido úrico sanguíneo era igualmente um factor de risco independente para a mortalidade por todas as causas, eventos cardiovasculares totais e AVC isquémico nas populações gerais, de baixo e alto risco na China [26].
Se o ácido úrico sanguíneo pode ser um factor de risco independente para eventos cardiovasculares e se existem diferenças de género no efeito do ácido úrico sanguíneo em eventos cardiovasculares merecem mais investigação.
2. HUA e danos renais
O ácido úrico está intimamente relacionado com a doença renal. Para além da deposição de cristais de ácido úrico, que leva a uma inflamação intersticial crónica nas pequenas artérias renais e agrava os danos renais, muitos inquéritos epidemiológicos e estudos com animais mostraram que o ácido úrico pode causar directamente microangiopatia nas pequenas artérias glomerulares, levando a doenças renais crónicas.
Dois grandes estudos prospectivos no Japão confirmaram a associação do ácido úrico com o desenvolvimento de lesões renais. O risco de insuficiência renal foi encontrado oito vezes maior naqueles com ácido úrico no sangue >8,5 mg/dl (476 μmol/l) do que naqueles com ácido úrico entre 5,0-6,4 mg/dl (298 μmol/l- 381 μmol/l) [32]. O risco de doença renal terminal aumentou 4 vezes para os homens com ácido úrico sanguíneo ≥7.0 mg/dl (420 μmol/l) e 9 vezes para as mulheres ≥6.0 mg/dl (357 μmol/l) [33].
Dois grandes estudos recentes de acompanhamento a longo prazo confirmaram ainda que cada aumento de 1 mg/dl de ácido úrico no sangue estava associado a um aumento de 71% do risco de doença renal e a um aumento de 14% do risco de deterioração da função renal (diminuição da taxa de filtração glomerular de 3 ml/min/1,73 ml/ano) [34]. Em comparação com pessoas com ácido úrico sanguíneo normal, as pessoas com ácido úrico sanguíneo a 7,0-8,9 mg/dl tinham um risco 2 vezes maior de doença renal nova e as pessoas com ≥9 mg/dl tinham um risco 3 vezes maior de doença renal nova [35].
Um pequeno estudo clínico randomizado e controlado investigando o papel da terapia de redução do ácido úrico no retardamento da doença renal aplicada ao alopurinol 100-300mg/d durante um ano resultou numa redução de 50% na taxa de crescimento da creatinina sanguínea em comparação com o grupo não medicado. Indirectamente, sugere-se que a hiperuricemia está associada à progressão da insuficiência renal [36].
3. HUA e insuficiência cardíaca
Dois estudos prospectivos mostraram que a HUA pode ser um preditor independente de morte em insuficiência cardíaca aguda e crónica [37, 38], mas não é claro se pode ser usada como um indicador directo ou apenas como um indicador indirecto.
Em resumo, a hiperuricemia está associada aos seguintes factores de risco cardiovascular, danos subclínicos em órgãos-alvo e doença clínica.
VI. Estudos clínicos relacionados com o tratamento farmacológico de HUA assintomático
Não há consenso sobre se a terapia de redução do ácido úrico deve ser dada em HUA assintomática em combinação com múltiplos factores de risco cardiovascular ou doença cardiovascular. Há uma falta de provas de alta qualidade baseadas em evidências sobre se a terapia de redução do ácido úrico pode ser uma medida eficaz para reduzir os eventos do ponto final cardiovascular, e os estudos limitados disponíveis são os seguintes.
O estudo LIFE e o estudo GREACE sugerem indirectamente o impacto da redução farmacológica dos níveis de UA sanguíneos nos eventos do ponto final cardiovascular. Contudo, nem os estudos LIFE nem os estudos GREACE foram especificamente concebidos para avaliar o impacto prognóstico da redução dos níveis de UA sanguíneos nas doenças cardiovasculares.
Um estudo randomizado controlado da intervenção com alopurinol [39], que incluiu 169 pacientes submetidos a cirurgia de revascularização do miocárdio para investigar o efeito do tratamento pré-operatório com alopurinol no prognóstico do procedimento, mostrou uma melhoria da função cardíaca pós-operatória e uma redução da mortalidade, mas aumentou as complicações não fatais no grupo do alopurinol em comparação com a ausência de aplicação de alopurinol.
Kanby et al. inscreveram 48 doentes com HUA com função renal normal e 21 com ácido úrico normal, e aqueles com HUA receberam alopurinol 300 mg/d durante 3 meses, mostrando melhorias significativas na pressão sanguínea, ácido úrico sanguíneo e depuração de creatinina no grupo do alopurinol [40].
Num estudo cruzado aleatório controlado por placebo duplo-cego, 30 pacientes adolescentes com hipertensão arterial de classe I recentemente diagnosticada, combinada com HUA ligeira, foram cruzados para alopurinol e placebo a 400 mg/d durante quatro semanas e mostraram que o tratamento com alopurinol reduziu significativamente a tensão arterial em comparação com placebo (6,3 vs 0,8 mmHg sistólica e 4,6 vs 0,3 mmHg diastólica) e que 2/3 dos pacientes tratados com alopurinol 2/3 dos doentes tratados com alopurinol voltaram à tensão arterial normal [41].
Se os medicamentos que reduzem o ácido úrico podem ser utilizados clinicamente como um novo agente anti-hipertensivo precisa de ser confirmado em grandes estudos clínicos, e a sua adequação para pacientes com hipertensão a longo prazo combinada com HUA ainda precisa de ser mais explorada. A longo prazo, a aterosclerose da parede do vaso já ocorreu e a hipertensão desenvolveu-se. Neste momento, a hipertensão tornou-se não dependente do ácido úrico, e mesmo que sejam aplicadas drogas que reduzam o ácido úrico, estas não terão um efeito hipotensivo significativo. Portanto, a HUA deve ser detectada precocemente e intervém precocemente.
VII. recomendações para o tratamento da hiperuricemia assintomática
1. melhoria do estilo de vida
As recomendações da Liga Europeia Contra o Reumatismo (EULAR) de 2006 sobre prevenção e controlo da gota enfatizam as mudanças no estilo de vida como sendo centrais para o tratamento da HUA, incluindo uma dieta saudável, cessação do tabagismo, exercício físico consistente e controlo de peso.
a) Dieta saudável. Para pessoas com gota existente, HUA, factores de risco cardiovascular metabólico e pessoas de meia idade e idosas, a dieta deve basear-se em alimentos com baixo teor de purinas (Quadro 1), com controlo rigoroso da ingestão de alimentos C, tais como carne, marisco e miudezas animais, redução moderada da ingestão de alimentos B e ingestão de alimentos A principalmente.
b) Beber mais água e deixar de fumar e beber. Beber pelo menos 1.500ml de água por dia, deixar de fumar, proibir a cerveja e o vinho branco, e o vinho tinto com moderação.
c) Exerça de forma consistente e controle o seu peso. Exercício de intensidade moderada durante pelo menos 30 minutos diários. Os obesos devem perder peso para o manter na gama normal (IMC <24kg/m2).
2. tratar activamente os factores de risco metabólico associados ao ácido úrico sanguíneo elevado
As recomendações da Liga Europeia Contra o Reumatismo (EULAR) de 2006 para a prevenção e tratamento da gota sublinham que o controlo activo dos factores de risco cardiovascular associados à HUA, tais como hiperlipidemia, hipertensão, hiperglicemia, obesidade e tabagismo, deve ser uma parte importante do tratamento da HUA.
3. evitar medicamentos que elevam o ácido úrico sanguíneo em doentes com HUA
Diuréticos (especialmente tiazidas), corticosteróides, insulina, ciclo-heximida, tacrolimus, nicotina, pirazinamida, niacina, etc. Para pacientes que necessitam de diuréticos e têm HUA em combinação, são preferidos diuréticos não tiazídicos, juntamente com a alcalinização da urina e a ingestão de muita água para manter uma produção diária de urina de mais de 2000ml. Para pacientes com hipertensão combinada com HUA, são preferidos outros medicamentos anti-hipertensivos para além dos diuréticos tiazídicos. Os doentes com HUA que são referidos para conquistar com pequenas doses de aspirina são aconselhados a alcalinizar a urina e a beber mais água.
4. drogas para reduzir o ácido úrico sanguíneo
4.1 Drogas para aumentar a excreção de ácido úrico
4.1.1 Inibir a reabsorção activa do ácido úrico pelo rim incluindo benzbromarona (Liguriana), propoxur e sulfopirona, etc. O propoxur e a sulfopirona só podem ser utilizados em doentes com HUA com função renal normal, e a benzbromarona pode ser utilizada em doentes com insuficiência renal com Ccr>20ml/min. A droga representativa é a benzbromarona (liguriana).
Dosagem: Dose inicial adulta de 50mg (1 comprimido) uma vez por dia, ajustada a 50 ou 100mg/d após 1-3 semanas, dependendo do nível de ácido úrico no sangue, tomado após o pequeno-almoço. Na presença de insuficiência renal (Ccr<60ml/min), a dose recomendada é de 50mg/dia uma vez.
Precauções.
a. A urina deve ser alcalinizada durante a aplicação, especialmente na presença de insuficiência renal. Preste atenção à monitorização regular da primeira PH da manhã para manter a PH da urina entre 6,2-6,9. Certifique-se também de que bebe mais de 1500ml de água diariamente.
b. Monitorizar a função hepática e renal.
c. Esta classe de medicamentos pode causar deposição de cristais de urina devido à promoção da excreção de ácido úrico e é uma contra-indicação relativa em doentes com pedras de ácido úrico.
Eficácia: Normalmente o nível de ácido úrico no sangue atinge cerca de 357μmol/l (6mg/dl) em 6-8 dias após a toma de Benzbromarona, e o nível de ácido úrico no sangue no corpo pode ser mantido a um nível normal com utilização contínua.
A benzbromarona não interfere com o metabolismo do ácido nucleico e a síntese de proteínas no organismo, e a administração a longo prazo não tem qualquer efeito sobre as células sanguíneas.
4.1.2 Alcalinização da urina O bicarbonato de sódio tem o efeito de alcalinizar a urina, aumentando a excreção de ácido úrico e diminuindo o ácido úrico sanguíneo. O bicarbonato de sódio pode ser administrado em 3-6g/d dividido em 3 doses orais para manter o pH urinário na gama de 6,2-6,9, o que é mais adequado para a dissolução de cristais de urina e a sua excreção da urina, uma vez que o pH urinário acima de 7,0 é propenso à formação de oxalato de cálcio e outros tipos de pedras.
4.2 Inibição da síntese do ácido úrico A droga representativa é o alopurinol.
A dose inicial para adultos é de 50mg uma vez, 1 a 2 vezes por dia, e pode ser aumentada de 50 a 100mg por semana para 200 a 300mg por dia, dividida em 2 a 3 doses, a quantidade máxima por dia não deve ser superior a 600mg. Se ainda for elevada, a dose pode ser aumentada até o ácido úrico no sangue voltar a 357μmol/l (6mg/dl), depois gradualmente reduzida e mantida por um período de tempo mais longo com a dose mínima efectiva. Se Ccr<60ml/min, a dose recomendada de allopurinol é de 50mg-100mg/dia e Ccr<15ml/min é contra-indicada. A dose habitual para crianças com hiperuricemia secundária é de 50mg uma vez, 1 a 3 vezes por dia até aos 6 anos de idade, e 100mg uma vez, 1 a 3 vezes por dia dos 6 aos 10 anos de idade. A dose pode ser ajustada conforme o caso. Mais uma vez, é necessária mais água para alcalizar a urina.
Precauções: As reacções adversas comuns ao alopurinol são hipersensibilidade, a hipersensibilidade leve (por exemplo, erupção cutânea) pode ser tratada por dessensibilização, a hipersensibilidade grave (vasculite retardada, dermatite esfoliante) é frequentemente fatal e está contra-indicada. A insuficiência renal aumenta o risco de alergia grave e deve ser monitorizada durante a aplicação. Verificar regularmente a função hepática e renal e o hemograma durante a administração; interromper se a função hepática e renal e as células sanguíneas diminuírem progressivamente. A insuficiência hepática grave e as células sanguíneas marcadamente deprimidas estão contra-indicadas.
5. as recomendações de 2006 da Liga Europeia contra o Rheumatismo sobre prevenção e controlo da gota indicam que os pacientes com HUA que têm um ataque de gota devem ser tratados activamente com medicamentos anti-inflamatórios e analgésicos, mas não precisam de descontinuar os seus medicamentos originais para a redução do ácido úrico.
Em resumo, o Consenso de Peritos Chineses sobre Recomendações para a Gestão da Hiperuricemia Assintomática em Combinação com Doenças Cardiovasculares faz as seguintes recomendações de tratamento.
1. valor-alvo para o tratamento HUA: ácido úrico sanguíneo <357μmol/l (6mg/dl).
2. teste de rotina do ácido úrico sanguíneo durante o exame físico para detectar a HUA assintomática o mais cedo possível.
3.All Os pacientes com HUA assintomáticos precisam de sofrer alterações no seu estilo de vida terapêutico; se possível, evite medicamentos que elevem o ácido úrico sanguíneo.
4. se HUA assintomática for combinada com factores de risco cardiovascular ou doença cardiovascular (incluindo hipertensão, tolerância anormal à glicose ou diabetes, hiperlipidemia, doença arterial coronária, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca ou anomalias renais), dar medicação para valores de ácido úrico sanguíneo >8mg/dl; para HUA sem factores de risco cardiovascular ou doença cardiovascular, dar medicação para valores de ácido úrico sanguíneo >9mg/dl.
5. controlar activamente os factores de risco cardiovascular coexistentes em doentes assintomáticos de HUA.
Fluxograma para o tratamento da hiperuricemia assintomática combinada com a doença cardiovascular
O coaching de vida inclui mudanças no estilo de vida e controlo dos factores de risco.
Os factores de risco cardiovascular e doença cardiovascular incluem: hipertensão, tolerância anormal à glicose ou diabetes mellitus, hiperlipidemia, doença coronária, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, função renal anormal.