A secreção reduzida da hormona antidiurética (ADH) é um dos sintomas da síndrome de secreção inadequada da hormona antidiurética (SIADH), que é uma síndrome de secreção anormalmente aumentada da hormona antidiurética endógena (ADH, ou seja, arginina pressora ou AVP) devido a uma variedade de causas. Isto leva à retenção de água, aumento da excreção de sódio urinário e hiponatremia dilucional, entre outras manifestações clínicas. O tumor maligno mais comum é a dor das células pulmonares de aveia, que é responsável por cerca de 80% dos doentes com SIADH. Mais de metade dos doentes com carcinoma de células de aveia aumentaram o AVP plasmático e prejudicaram a excreção de água, mas nem sempre a hiponatremia, e a ocorrência de SIADH depende do grau de carga de água. Outros tumores como o cancro pancreático, linfossarcoma, doença de Hodgkin, sarcoma reticulocítico, adenocarcinoma tímico, cancro duodenal, cancro da bexiga e cancro da próstata. 2. doenças infecciosas da pneumonia pulmonar, tuberculose, abcesso pulmonar, aspergilose pulmonar podem por vezes causar SIADH, possivelmente devido à síntese e libertação de AVP do tecido pulmonar; além disso, o tecido pulmonar infectado pode sintetizar e libertar ectopicamente peptídeos semelhantes a AVP que têm as mesmas propriedades biológicas que o AVP. (ii) Drogas ou doenças que levam à libertação excessiva de ADH 1. Doenças do SNC tais como traumatismo cerebral, formação de hematoma subdural, hemorragia subaracnoídea, trombose cerebral, abcesso cerebral, atrofia cerebral, infecção cerebral aguda, tuberculose ou outra meningite podem afectar a função hipotálamo-hipofisária, provocando a libertação de AVP sem ser controlada por mecanismos reguladores normais tais como a pressão osmótica, causando assim SIADH. 2. A ADH liberta ou reforça o papel de drogas como a clorossulfonilureia, clobetrozina, antidepressivos tricíclicos (como a aminometrazina), anestésicos gerais, barbitúricos e outras drogas podem estimular a libertação de ADH, a clorossulfonilureia pode também aumentar a actividade da ADH. Os diuréticos tiazídicos aumentam a reabsorção de água do túbulo distal e diminuem significativamente a depuração livre de água porque excretam sódio e diurese e causam uma diminuição da taxa de filtração glomerular, e também provocam a secreção de ADH. Os medicamentos anticancerígenos como a vincristina e a ciclofosfamida também podem estimular a libertação de ADH. (iii) Outros estímulos dos receptores de volume por uma diminuição súbita da pressão atrial esquerda podem aumentar reflexivamente a secreção de ADH, como se viu após a dissecção da estenose mitral. O SLADH também pode ser visto em distúrbios endócrinos como o hiperaldosteronismo, edema mucoso e hipopituitarismo (devido a hipovolemia ou excreção renal livre); em alguns pacientes, o seu SLADH não pode ser ligado à etiologia acima referida e pode Há uma mudança na sensibilidade dos túbulos renais à TDAH. Fisiopatologia Devido à libertação excessiva de AVP e não controlada por mecanismos reguladores normais, a reabsorção de água pelos túbulos renais distais e condutas de recolha aumenta, a urina não pode ser diluída, a água livre não pode ser excretada, a água é retida no corpo se a ingestão excessiva de água, o volume de fluido extracelular aumenta, o sangue é diluído, e a concentração sérica de sódio e a osmolalidade diminuem. Ao mesmo tempo, o fluido intracelular está também em estado hipotónico, as células incham e quando a função das células cerebrais é afectada, podem ocorrer sintomas neurológicos. O edema não ocorre normalmente nesta síndrome porque quando o volume de fluido extracelular é expandido até certo ponto, a reabsorção de sódio pelo túbulo proximal é inibida, de modo que a excreção de sódio urinário aumenta e a água não permanece no corpo em excesso. Além disso, a expansão do volume leva a um aumento na libertação de peptídeos natriuréticos cardíacos, o que aumenta ainda mais a excreção de sódio urinário, de modo que o metabolismo do sódio está em equilíbrio negativo, exacerbando a hiponatremia e a hipotonicidade. Ao mesmo tempo, a expansão do volume, o aumento da taxa de filtração glomerular e a supressão da secreção de aldosterona também aumentam a excreção de sódio urinário. Devido à secreção contínua de AVP, a osmolalidade da urina permanece superior à osmolalidade plasmática, embora o fluido extracelular já seja hipotónico. Tipo IV: também conhecido como tipo D, representa aproximadamente 14% dos casos. Os mecanismos do corpo para regular a secreção de ADH estão intactos e os níveis de ADH no plasma são normais, mas a sensibilidade dos rins à ADH é aumentada. Acredita-se também que substâncias semelhantes à ADH estão presentes neste tipo de pacientes e que são as substâncias semelhantes à ADH e não a própria ADH que causam as manifestações clínicas. A rigor, o termo SIADH não se aplica a este tipo, uma vez que não há secreção inadequada de ADH, mas ainda é habitual classificar este tipo como SIADH.