Tratamento de manutenção de Erlotinib para o cancro do pulmão de células não pequenas

  A terapia de manutenção refere-se a um modelo de acompanhamento com medicamentos eficazes após o fim da terapia de primeira linha e antes da progressão da doença. Erlotinib apresenta uma nova oportunidade para este paradigma, uma vez que a eficácia da quimioterapia de primeira linha já não melhora para além de 4-6 ciclos, e por isso são necessários agentes tóxicos altamente eficazes e não-cumulativos para a manutenção de um único agente.  O estudo SATUEN é o primeiro grande estudo prospectivo randomizado controlado a explorar a associação do estado de biomarcador múltiplo com a eficácia da terapia de manutenção do receptor do factor de crescimento epidérmico – inibidor da quinase da epidermina (EGFR-TKI). Quase 900 pacientes com NSCLC avançado cuja doença não tinha progredido após 4 ciclos de quimioterapia de primeira linha foram randomizados para receberem tratamento de manutenção com erlotinib ou placebo até à progressão da doença. Os pacientes eram predominantemente brancos, homens, fumadores e tinham maiores dificuldades de tratamento.  O estudo SATURN mostrou que o tratamento de manutenção com erlotinibe reduziu o risco de progressão da doença em 29% significativos. Além disso, a taxa de controlo de doenças (DCR) foi significativamente mais elevada com o tratamento de manutenção de erlotinibe do que no grupo placebo (60,6% vs. 50,8%). Os benefícios da terapia de manutenção de erlotinibe foram vistos independentemente do sexo, raça, tipo de patologia e historial de tabagismo, com maiores benefícios vistos nas mulheres, asiáticas, adenocarcinoma e pacientes não fumadores.  O estudo SATUEN demonstrou um benefício PFS definitivo para pacientes com uma vasta gama de características durante a fase de manutenção do erlotinibe, com uma redução do risco de progressão da doença de cerca de 20% a 40% para pacientes com uma variedade de características (incluindo cancro escamoso, tabagismo, mutações KRAS, EGFR do tipo selvagem e outras populações EGFR-TKI anteriormente consideradas não dominantes), e até 90% para aqueles com mutações EGFR. Isto é encorajador.