Myasthenia gravis é uma doença auto-imune com transmissão deficiente na junção neuromuscular. A principal característica clínica é uma tendência para a fadiga e fraqueza dos músculos transversais locais ou generalizados durante a actividade. A doença é principalmente causada por uma diminuição dos receptores de acetilcolina de membrana pós-sináptica (AChR). Duan Ruisheng, Departamento de Neurologia, Hospital Qifoshan, Província de Shandong
A doença pode ser vista em qualquer idade. Pode estar associado ao timoma em 15-20% dos casos e à hiperplasia tímica em 70%. O principal sintoma é a fadiga muscular esquelética após uma pequena actividade, que melhora após um breve descanso. Os sintomas são geralmente leves de manhã e graves à noite, mas podem ser variáveis. A condição repete-se frequentemente ou piora com constipações, stress emocional, sobreexerção, menstruação, uso de drogas anestésicas e sedativas, parto, cirurgia, etc. Os músculos inervados pelos nervos cranianos, especialmente os músculos extraoculares, são os mais susceptíveis de estarem envolvidos e são muitas vezes o sintoma precoce ou único; em casos ligeiros, os movimentos oculares estão envolvidos, na maioria das vezes com ptose assimétrica das pálpebras, fraqueza na abertura dos olhos, estrabismo, diplopia, e por vezes alternando com ptose bilateral das pálpebras; em casos graves, os olhos são imobilizados, e em crianças com menos de 10 anos de idade, os músculos dos olhos são mais frequentemente envolvidos. Dificuldade em mastigar e engolir, rouquidão, asfixia e tosse e dificuldade em levantar a cabeça também pode ocorrer. Em casos graves, pode desenvolver-se uma fraqueza dos membros. Se houver fraqueza ou paralisia dos músculos respiratórios resultando em graves problemas respiratórios, a isto chama-se myasthenia gravis.
O diagnóstico não é difícil com base nas características clínicas. Os testes de miofatiga (por exemplo, abertura e fecho repetidos dos olhos, cerrando o punho ou segurando ambos os membros superiores achatados pode tornar a fraqueza muscular mais pronunciada), testes de neostigmina, estimulação eléctrica repetitiva do nervo, testes de anticorpos anti-AChR e exames de TAC do timo podem ajudar no diagnóstico.
O tratamento da doença deve ser individualizado e deve incluir: 1. medicamentos tais como anti-colinesterase (piridostigmina oral, brometo de neostigmina), corticosteróides (metilprednisolona, prednisona), imunossupressores (azatioprina, ciclofosfamida) e imunoglobulinas intravenosas. 2. timectomia. 3. 2. timectomia. 3. terapia de reposição plasmática. 4. fitoterapia.