A encefalopatia de Wernicke (WE) é uma encefalopatia por deficiência de vitamina B1 (tiamina) descoberta pela primeira vez por Carl Wernicke em 1881. É mais frequentemente visto como uma encefalopatia metabólica causada por deficiência de tiamina devido ao etanolismo crónico causado pelo consumo crónico de álcool pesado. As causas da deficiência de tiamina incluem vómitos em mulheres grávidas, desnutrição, anorexia nervosa, doença hepática, gastrectomia total, jejunostomia, cancro gástrico, malignidade, anemia perniciosa, diarreia crónica, diálise renal prolongada, deficiência nutricional não intestinal de tiamina, reposição de fluidos crónica e deficiência de magnésio. Estudos com animais mostraram que a intoxicação alcoólica crónica pode levar à desnutrição, principalmente deficiência de tiamina, o que por sua vez pode exacerbar a intoxicação alcoólica crónica. A proporção de pacientes com intoxicação por não-etanol foi relatada como sendo de 39% a 50%, aqueles com vómitos graves durante a gravidez, aqueles com pancreatite aguda que estão em jejum temporário, e aqueles que estão doentes após uma nutrição parenteral total são também mais comuns. A suplementação precoce de vitamina B1 é a chave para o tratamento desta doença. Os doentes diagnosticados e tratados a tempo podem recuperar completamente, com uma taxa de mortalidade de 10% a 20%. A idade de início varia de 30 a 70 anos, com uma média de 42,9 anos, e é ligeiramente mais comum nos homens. Apenas um terço dos pacientes tem uma apresentação clínica típica da tríade (ou seja, paralisia muscular extra-ocular, ataxia, distúrbios mentais e de consciência) e a maioria dos pacientes tem complicações avançadas de várias doenças relacionadas, com uma elevada taxa de diagnósticos clínicos incorrectos. A encefalopatia de Wernicke tem uma apresentação clínica atípica e a RM é um instrumento ideal para o diagnóstico precoce da encefalopatia de Wernicke, que se caracteriza por lesões simétricas no tálamo bilateral e no tronco cerebral; a apresentação típica é de anomalias simétricas no terceiro e quarto ventrículo, em torno do aqueduto do meio do cérebro, corpos papilares, tegmento e tálamo medial. O sinal é ligeiramente baixo no T1WI, alto no T2WI e alto no DWI. A alteração típica na fase aguda é o sinal elevado simétrico do T2WI em torno do terceiro ventrículo e aqueduto, que diminui ou desaparece na fase de recuperação após 6-12 meses; a atrofia do corpo papilar é a anomalia neuropatológica característica da encefalopatia de Wernicke, e a redução acentuada do volume do corpo papilar não é apenas um sinal específico de deficiência de tiamina, mas também uma característica distintiva entre a encefalopatia de Wernicke e a doença de Alzheimer. A doença é facilmente negligenciada devido ao seu aparecimento extremamente neurológico. Para o diagnóstico desta doença, é crucial pensar sobre ela. Uma palavra de prudência, para pacientes com alcoolismo crónico ou jejum prolongado, uma vez ocorridos os três principais sintomas de nistagmo, ataxia somática e perturbações psiquiátricas, é importante não esquecer de tomar suplementos de vitamina B1 a tempo de estar alerta para o desenvolvimento da encefalopatia de Wernicke.