A babesiose (babesiose,) é uma doença parasitária zoonótica em que a Babesia infecta os glóbulos vermelhos dos vertebrados através de carraças vectoras, resultando em arrepios, febre, esplenomegalia, iterícia e hemólise. Patogénese A Babesia é um protozoário parasita dos glóbulos vermelhos dos vertebrados, mediado por carraças. Desde que a Babesia foi descoberta em 1888, sabe-se que mais de 90 espécies de Babesia infectam animais selvagens e domésticos. Pelo menos três espécies infectam os seres humanos. O estágio parasitário dos protozoários dentro dos glóbulos vermelhos dos vertebrados é um processo de brotamento assexuado (brotamento), no qual eles destroem continuamente os glóbulos vermelhos. Depois de serem ingeridas pelas carraças, a fase de desenvolvimento nas carraças é sexual, formando zigotos que se dividem e proliferam para produzir um grande número de vermículas. A partir das células epiteliais intestinais da carraça, escapam para o lúmen intestinal e depois para as células das glândulas salivares da carraça, ou seja, através da proliferação da esquizogonia (esquizogonia) e do corpo semi-circular em forma de pera. Este protozoário glandular pode infetar vertebrados através da sucção de sangue das carraças. Epidemiologia em algumas zonas dos Estados Unidos, Irlanda e Jugoslávia e outras regiões têm doentes com Babesia. A província de Yunnan, na China, também encontrou doentes com esta doença. 1, a fonte de infeção Esta doença é uma doença típica de origem animal, o gado doente, como o gado bovino, cavalos, ovelhas, porcos, cães e outros roedores infectados com vermes, como ratazanas, ratos, ratinhos, esquilos e esquilos assintomáticos e pessoas com vermes, pode ser uma fonte de infeção. 2, a via de transmissão as pessoas são infectadas por carraças com picadas de protozoários. A babesia pode ser transmitida às larvas através dos ovos da carraça, pelo que as carraças não são apenas vectores, mas também hospedeiros de armazenamento. A importação de sangue de portadores é também um modo de transmissão. Para além disso, pode ser transmitida da mãe para o feto através da placenta. A suscetibilidade é universal, independentemente da raça, idade e sexo. As pessoas esplenectomizadas são mais susceptíveis. As pessoas que se dedicam à criação de animais podem estar ocupacionalmente expostas. A babesiose pecuária está amplamente distribuída na China, por exemplo, a babesiose bovina encontra-se em doze províncias do centro, sul, leste e sudoeste da China. A babesiose equina também se encontra em sete províncias do nordeste, norte e noroeste da China. Encontram-se pequenas babesioses em ratos selvagens. Se as condições forem favoráveis, a doença pode ser transmitida através da picada de carraças. Patogénese e alterações patológicas Ao microscópio eletrónico, os esquizontes de Babesia microti estão inicialmente próximos dos eritrócitos com as suas extremidades anteriores. Quando invadem rapidamente o eritrócito, trazem parte da membrana eritrocitária para o seu interior, tornando-a côncava e formando um vacúolo. O vacúolo desaparece então até que a membrana do eritrócito seja clivada. Os protozoários são então distribuídos no citoplasma, levando eventualmente à lise dos eritrócitos. Um grande número de eritrócitos com protozoários acumula-se nas paredes de pequenos vasos sanguíneos e capilares, provocando o bloqueio do lúmen vascular e, por fim, isquémia local e necrose dos órgãos afectados. Devido à estagnação do fluxo sanguíneo nos sinusóides hepáticos, os hepatócitos tornam-se inchados, degenerados e necróticos, o que é mais comum em torno da veia central. Além disso, o tecido hematopoiético do fígado, baço e medula óssea prolifera, o baço pode aumentar 2 a 5 vezes e os rins podem aumentar com hemorragias. As meninges e o parênquima cerebral estão congestionados e edematosos. Manifestações clínicas Período de latência 1~6 semanas. O período de incubação da babesiose transmitida por transfusão de sangue é de 1 a 9 semanas. A gravidade dos sintomas clínicos está relacionada com a espécie de Babesia e a função imunitária do hospedeiro. As infecções assintomáticas podem persistir durante meses a anos, especialmente em indivíduos saudáveis com menos de 40 anos de idade, que podem permanecer subclínicos durante todo o tempo. Tipos clínicos: 1. Ligeira: Maioritariamente autolimitada, apresentando-se tipicamente com mal-estar e indisposição progressivos. Pode estar presente febre, normalmente à volta de 38?C. Pode ser acompanhada por arrepios, sudação, cefaleias, mialgia, artralgia e anorexia. Os gânglios linfáticos não estão aumentados. 2.Tamanho médio: O início da doença é agudo, com febre alta de 39?C a 40?C, calafrios e tremores, e sudorese profusa. Cefaleia intensa, mialgia e até dores nas articulações periféricas. Por vezes, fotofobia, depressão ou agitação e transe. Podem ocorrer náuseas e vómitos, mas não há irritação meníngea. Há um aumento ligeiro a moderado do baço e não há anomalias nos gânglios linfáticos. Não há erupção cutânea.3. Grave: As manifestações clínicas no início são as mesmas que as médias. Nos doentes em estado crítico, a anemia hemolítica desenvolve-se rapidamente, acompanhada de iterícia, proteinúria, hematúria e disfunção renal. Os doentes esplenectomizados, os doentes que recebem terapia imunossupressora, os doentes com infeção combinada pelo VIH e os doentes com mais de 50 anos de idade têm frequentemente manifestações clínicas mais graves. Podem ocorrer complicações fatais, como a síndrome de dificuldade respiratória aguda (SDRA), DIC, insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência renal, enfarte do miocárdio, enfarte esplénico ou rutura esplénica. Os casos graves tendem a morrer no prazo de 5 a 8 dias após o início da doença. Análises laboratoriais e diagnóstico 1. As análises laboratoriais revelam uma anemia hemolítica com diminuição do volume dos eritrócitos, diminuição da hemoglobina, aumento dos níveis de bilirrubina total e indireta, diminuição das proteínas conjugadas e/ou aumento dos reticulócitos. As plaquetas estão diminuídas, os leucócitos do sangue periférico estão normalmente normais e as transaminases como a ALP, AST, ALT e LDH estão elevadas. 2 . Diagnóstico (1), pode ter uma história de picada de carrapato. (2) Pode haver manifestações clínicas típicas: calafrios, febre, sudorese, dor de cabeça, dores musculares e articulares, anemia e esplenomegalia. (3) O diagnóstico pode ser confirmado através da deteção de Babesia num esfregaço de sangue. A deteção do ADN da Babesia por PCR também é útil para o diagnóstico. Testes serológicos: O ensaio de imunofluorescência indireta (IFA) ou o ensaio de imunoabsorção enzimática (ELISA) podem ser utilizados para detetar um título de anticorpos IgM específicos ≥ 1:64 ou um título de anticorpos IgG específicos ≥ 1:1024 para diagnosticar uma infeção aguda ou recente, e uma elevação dinâmica ≥ 4 vezes do título de anticorpos será mais significativa para o diagnóstico. Tratamento Muitos doentes necessitam apenas de tratamento sintomático, mas os doentes graves com febre alta persistente, aumento rápido da protozoemia e diminuição rápida do volume de pressão dos eritrócitos devem receber tratamento especial, como transfusão de sangue, troca de sangue, etc. Tratamentos recomendados específicos para o agente patogénico: 1. Quinina 650 mg 3 vezes/d por via oral mais clindamicina 600 mg 3 vezes/d por via oral ou 300-600 mg 4 vezes/d por via intravenosa, durante 7 a 10 dias. A dose para crianças é de quinina 8mg/kg, Q6h～Q8h por via oral mais clindamicina 7-10mg/kg diariamente, Q6h～Q8h. As reacções adversas incluem diarreia e zumbidos, perda de audição e vertigens, e 1/3 dos doentes reduziu ou descontinuou o medicamento devido a reacções adversas graves. 2, atovaquone 750mg, Q12h e azitromicina, o primeiro dia 500 ~ 1000mg, o segundo dia para iniciar a terapia de combinação 250mg / d, o curso de 7-10 dias. Este regime é bem tolerado. As reacções adversas incluem diarreia e erupção cutânea. Em doentes imunocomprometidos, a azitromicina pode ser aumentada para 600-1000 mg/d. A dose da combinação de dois fármacos em crianças é de atovaquona 20 mg/kg, Q12h, e azitromicina 10 mg/(kg.d) no primeiro dia, e 5 mg/(kg.d) a partir do segundo dia. Prevenção Evitar entrar na zona infetada durante a época ativa das carraças vectoras. Devem ser tomadas medidas de prevenção colectiva e individual contra as carraças, tais como ter o cuidado de detetar as carraças no vestuário, usar vestuário e meias de proteção e utilizar produtos para matar e repelir as carraças. Deve ser efectuado um controlo regular das carraças nos animais domésticos, incluindo o controlo das carraças no corpo do animal, no estábulo e no seu ambiente. Reforçar a quarentena entre os animais, detetar os animais afectados numa fase inicial, tomar medidas de isolamento eficazes e proporcionar um tratamento ativo. Evitar, na medida do possível, o contacto com roedores selvagens. Os dadores de sangue em áreas infectadas devem ser cuidadosamente examinados, e qualquer pessoa com um historial de suspeita de doença e que tenha vivido em áreas infectadas durante muito tempo não deve doar sangue. A origem do sangue das pessoas que recebem transfusões de sangue deve ser rigorosamente verificada para garantir que não estão infectadas.