Visão geral da febre escarlate

  A escarlatina é uma infecção respiratória aguda causada por estreptococos do grupo A. Caracteriza-se clinicamente por febre, faringite, uma erupção cutânea vermelha difusa sobre o corpo e uma acentuada descamação pós-colisão. Um pequeno número de doentes desenvolve lesões cardíacas, renais e articulares e doença na fase de recuperação devido a metaplasia.
  I. Patogénese.
  Os estreptococos do grupo A são hemolíticos do tipo B, por isso também são conhecidos como estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. Existem 80 serótipos de proteínas, a parede celular do ácido da parede celular e a proteína M, podem fazer com que as bactérias ligadas à mucosa do hospedeiro e podem resistir à fagocitose dos leucócitos do hospedeiro, constituam o seu importante poder patogénico. Além disso, o seu poder patogénico é derivado de.
  1. exotoxina causadora de febre: eritrotoxina, 3 tipos antigénicos A, B e C, com anticorpos que não são de protecção cruzada. As eritrotoxinas podem ser fornecidas por fagosomas, transformando bactérias que não eram originalmente eritrotóxicas em estirpes virulentas.
  2. A hemolisina lise os glóbulos vermelhos, mata glóbulos brancos e plaquetas e tem o efeito de danificar o coração.
  3. ácido hialuronidase lyses hialurónico entre tecidos.
  4. A estreptoquinase previne a coagulação do sangue
  5. A estreptoquinase pode dissolver o ADN
  6. nicotinamida adenina dinucleotidase destrói os componentes dos tecidos correspondentes
  7. O factor de turbidez sérica pode inibir o organismo de produzir uma resposta imunitária.
  II. Epidemiologia
  1. situação epidemiológica: Costumava ser uma doença infecciosa mundial, ocorrendo principalmente em zonas temperadas, frias e tropicais. Desde a aplicação de antibióticos, tem sido raramente notificada em países e regiões estrangeiras desenvolvidas, sendo agora um caso epidémico na China.
  2, mudanças na doença: há uma tendência clara de sintomas mais leves, que está relacionada com a imunidade do corpo e factores sociais, bem como com as mudanças nas estirpes de bactérias e virulência também podem estar relacionadas.
  3. o processo epidemiológico tem três ligações.
  (1) Fontes de infecção: principalmente pacientes com escarlatina e faringite e portadores. A febre escarlate é mais contagiosa desde 24 horas antes do início até ao auge da doença.
  A nasofaringe dos trabalhadores da saúde ou outros portadores pode causar escarlatina em doentes pós-operatórios ou em unidades maternas dentro da enfermaria.
  (2) Vias de transmissão: vias respiratórias, boca, feridas ou canal de parto
  (3) Imunidade do organismo: imunidade antibacteriana: anticorpos específicos para a proteína M, sem protecção contra diferentes tipos de bactérias.
  Imunidade anti-virulência: principalmente anticorpos específicos para exotoxinas causadoras de febre (eritrotoxinas), nenhuma imunidade cruzada devido a diferentes antigenicidade dos tipos A, B e C.
  III. patogénese e patologia
  O ácido plasmático dos estreptococos do grupo A facilita a adesão das bactérias às membranas mucosas; a proteína M resiste à fagocitose pelas células do corpo; as bactérias podem multiplicar-se no local da invasão para produzir exotoxinas causadoras de febre, causando febre, erupção cutânea e reacções tóxicas sistémicas; a hialuronidase dissolve o interstício do tecido; a estreptoquinase impede a coagulação do sangue e pode dissolver coágulos de sangue coagulados. A estreptoquinase pode lisar DNA viscoso, etc., causando a quebra da barreira tecidual do hospedeiro e permitindo que as bactérias se expandam para tecidos próximos e mesmo para a corrente sanguínea.
  O corpo produz respostas imunitárias não específicas e específicas que interagem para formar 3 tipos de lesões de escarlatina.
  1. lesões infecciosas: reacção local a lesões sépticas causadas pela invasão bacteriana do site – → bacteriologia – → septicemia – → infecção séptica migratória
  2. lesões tóxicas: principalmente causadas por exotoxinas. Os doentes encontram febre, tonturas, dores de cabeça, mal-estar geral e outras manifestações toxicológicas. As eritrotoxinas causam congestão cutânea, edema, proliferação de células epiteliais e infiltração de leucócitos, sobretudo em torno dos folículos pilosos, formando uma típica erupção cutânea semelhante à escarlatina, com a epiderme a morrer e a descamação para formar uma pele descamada, e as membranas mucosas podem sangrar num padrão de punção para formar uma “erupção cutânea interna”. O fígado, baço, gânglios linfáticos e outros vasos intersticiais estão rodeados por infiltração de células mononucleares. O miocárdio pode ter inchaço celular e degeneração. Os rins podem apresentar inflamação intersticial e o sistema nervoso central pode ter alterações distróficas em doentes tóxicos.
  3. lesões metaplásicas: causadas por CIC, artrite reumatóide, endocardite, glomerulonefrite aguda
  IV. Manifestações clínicas.
  O período de incubação é de 1-7 dias, com uma média de 2-4 dias. Os principais sintomas são o início agudo da febre, dor de garganta marcada, erupção cutânea vermelha difusa em todo o corpo e descamação da pele após a erupção cutânea ter diminuído. Os doentes podem ter manifestações ligeiras a graves de toxicidade sistémica, e a gravidade da doença varia, e existem vários tipos clínicos diferentes, como se segue
  1. tipo comum: fase prodromal
  (1) Febre: início agudo da febre, temperatura em torno dos 39°C, acompanhada de dor de garganta, vómitos, dores de cabeça, desconforto geral e dores abdominais
  (2) Faringite: vermelhidão acentuada e inchaço do istmo faríngeo e das amígdalas, descarga em forma de pus da fossa glandular da amígdala, ou mesmo uma grande pseudomembrana, mas é solta e fácil de limpar
  (3) Língua de morango: língua de morango branco: a língua está coberta de musgo branco, as papilas estão vermelhas e inchadas e fora do fundo.
  Língua de morango vermelho (língua de bagas Yang): após 2-3 dias, o musgo branco cai e a língua é vermelha-carne, com as papilas ainda salientes.
  Erupção: A erupção aparece no segundo dia de febre, começando por detrás das orelhas e pescoço, estendendo-se rapidamente até ao peito, costas, abdómen e membros superiores, e estendendo-se até aos membros inferiores por volta das 24h, progredindo de proximal para distal.
  A típica erupção cutânea é.
  ① rubor difuso da pele em todo o corpo, espalhado com uma úlcera de pele de galinha densa e homogénea, semelhante a uma erupção cutânea congestionada consistente com folículos pilosos, com cerca de 1mm de diâmetro, desvanecendo-se na pressão, com a erupção cutânea e o rubor difuso a reaparecer imediatamente após a remoção da pressão; a erupção cutânea é na sua maioria irregular, ou pode ser ligeiramente elevada para uma pápula.
  (ii) Sem pele saudável entre as erupções cutâneas.
  (iii) Linha pálida.
  A erupção é distribuída sobre o tronco e as extremidades proximais e menos sobre as extremidades distais, com o pico da erupção no prazo de 4 horas.
  Período de recuperação: 3 a 4 dias de acordo com a ordem da erupção cutânea desvanece-se após uma semana, a ordem é a mesma que a erupção cutânea, o grau de desprendimento e a erupção cutânea é consistente com a leveza da erupção cutânea, a erupção cutânea é pequena e ligeira, a erupção cutânea pode ser escamosa se pesada. O peeling da pele na cutícula das mãos e pés é também evidente, e algumas pessoas podem ter uma aparência de luva e meias, e o peeling pode durar 1 a 2 semanas.
  2. escarlatina leve: a febre não é elevada, a faringite não é grave, o rubor cutâneo não é óbvio, e as erupções cutâneas estão principalmente no pescoço e no peito.
  A erupção cutânea é geralmente vista no pescoço e no peito e resolve-se rapidamente, mas a metaplasia ainda pode ocorrer após a doença.
  3. escarlatina séptica: acima de 40°C, dor de cabeça, dor de garganta, vómitos e outros sintomas são óbvios, a faringe, ou seja, as amígdalas, são obviamente edematosas, congestionadas e ulceradas, e a descarga purulenta é frequentemente sob a forma de uma grande pseudomembrana. A erupção cutânea pode aparecer como uma erupção leitosa com pequenas pústulas. A temperatura corporal é taquifilaxia e o período de recuperação é marcado pela descamação da pele, que pode durar até 3-5 semanas.
  4. febre escarlatina tóxica: os sintomas de toxicidade são evidentes. Temperatura corporal até 40°C
A erupção é numerosa e pesada, com um aumento do número de erupções hemorrágicas, e o doente pode em breve desenvolver hipotensão e choque. A erupção torna-se vagamente visível após o choque.
  5. tipo cirúrgico de escarlatina (tipo obstétrico): a erupção cutânea aparece primeiro perto da ferida e depois desenvolve-se para o exterior, sem faringite, e a condição é na sua maioria ligeira.
  V. Diagnóstico e diagnóstico diferencial.
  1) Diagnóstico: Manifestações clínicas
  Dados epidemiológicos
  Laboratório: leucócitos elevados; Sg 80% ou mais; faríngeo é uma bactéria positiva em cultura de zaragatoa
  2. diagnóstico diferencial.
  (1) Diferenciar-se de outras causas de faringite
  (1) Difteria: a faringite por difteria é mais ligeira que a escarlatina, e a pseudomembrana é dura e não facilmente obliterada.
  (ii) Mononucleose infecciosa: faringite ou mesmo ulceração, com leucócitos elevados e células mononucleares elevadas.
  (2) Diferenciação em relação a outras doenças eruptivas
  (i) Manifestações semelhantes à escarlatina causadas por outros estreptococos: estreptococos do grupo C.
  (ii) Staphylococcus aureus scarlet fever-like rash.
  (iii) Erupção de drogas.
  VI. Complicações.
  Danos sépticos precoces: vistos nos jovens e fragilizados, otite média, linfadenite, pneumonia, septicemia, meningite, artrite.
  Danos metabólicos tardios: após 2-3 semanas de doença, nefrite, febre reumática, artrite.
  VII. Tratamento
  1. tratamento geral: isolamento respiratório durante 6 dias, o paciente deve estar acamado.
  2, tratamento patogénico: penicilina como droga de eleição, 20-40,000 u/Kg.d , >= Curso de 10 dias de resistência aos medicamentos com eritromicina, 20-40mg/Kg , administrado em 3 doses.
  3. tratamento de complicações: Tratamento anti-viral bulbo correspondente: incisão de abcesso; anti-choque.
  VIII. Prevenção
  1.Control a fonte da infecção.
  2.Cut fora da rota de transmissão.
  3.Protect o susceptível: evitar locais públicos durante a epidemia.