Miocardite viral (VMC) é uma inflamação focal ou difusa do miocárdio causada por um vírus. A patologia é caracterizada pela degeneração e necrose das células miocárdicas, infiltração de células inflamatórias intersticiais, e exsudado fibroso. Pode ser acompanhada por lesões inflamatórias pericárdicas ou endocárdicas. A apresentação clínica varia em gravidade. O prognóstico é maioritariamente bom, mas algumas crianças podem ter insuficiência cardíaca, choque cardiogénico, ou arritmias graves.
A taxa de detecção de miocardite viral confirmada por biopsia e autópsia é de 1% a 31% em dados estranhos. De acordo com um levantamento da miocardite viral pediátrica em 9 províncias e cidades na China, houve diferenças regionais significativas na incidência e prevalência estimada de miocardite em crianças menores de 14 anos, com uma incidência de 29,15/100.000 e uma prevalência de 41,86/100.000 em Harbin, e a incidência mais baixa de 6,88/100.000 e uma prevalência de 8,03/100.000 em Fuzhou.
Etiologia e patogénese
1, etiologia: sabe-se que mais de 30 tipos de vírus causam miocardite, os vírus mais comuns são o coxsackievírus (grupo B e A), adenovírus e equovírus, seguido do citomegalovírus, vírus da gripe e parainfluenza, vírus da varicela, vírus do sarampo, vírus do herpes simples, vírus da papeira, vírus da hepatite infecciosa, vírus da imunodeficiência adquirida humana (VIH) e poliovírus, etc. Estudos actuais mostraram que o microvírus B19 é o patogénio mais comum para além do enterovírus e adenovírus. Vale a pena notar que a infecção por coxsackievírus do grupo B no período neonatal pode levar a uma epidemia populacional, e a sua taxa de mortalidade pode atingir os 50% ou mais.
2, patogénese: a patogénese da doença não é totalmente compreendida. Actualmente, acredita-se que está principalmente relacionada com os danos directos às células miocárdicas causados pela replicação do vírus e os danos miocárdicos causados pelo vírus que desencadeia a resposta auto-imune do organismo. Na fase aguda, o vírus invade os cardiomiócitos através dos receptores relevantes dos cardiomiócitos e replica-se intracelularmente, levando à degeneração, necrose, lise e apoptose dos cardiomiócitos; o corpo é estimulado pelo vírus e activa as respostas imunitárias celulares e humorais; estudos demonstraram que a citotoxicidade mediada por células mata células-alvo principalmente através de dois efeitos: um é através da acção da perforina (PFP) e da granzima, especificamente células T, células NK e células-alvo reconhecem e contactam-se, o conteúdo do grânulo PFP e granzima são libertados no espaço intersticial da célula, a perforina perfura a membrana da célula-alvo, e a granzima entra nas células-alvo para iniciar a apoptose; em segundo lugar, a apoptose é induzida pela acção do Fas e dos ligandos Fas. Além disso, a peroxidação lipídica miocárdica é aumentada após a infecção viral, e há danos por radicais de oxigénio e peroxidação lipídica. Pensa-se que a infecção viral persistente é um dos principais mecanismos da miocardite crónica e a sua evolução para a cardiomiopatia dilatada.
3. Alterações patológicas: cosmeticamente, o tecido inflamado do miocárdio é flácido, pálido e cicatrizado. Na visão microscópica, observam-se grupos de plasmócitos, linfócitos e alguns infiltrados eritrócitos eosinófilos na fase aguda, e infiltrados de células gigantes na fase posterior.
1, sintomas: os recém-nascidos são frequentemente de início súbito, na sua maioria secundários à viremia sistémica, e envolvem múltiplos sistemas de órgãos, incluindo o coração. As crianças mais velhas têm um historial de infecção do tracto respiratório superior ou gastroenterite um mês antes do início da doença. Nos recém-nascidos, a doença é grave e progride rapidamente, com insuficiência cardíaca grave, febre, recusa de comer, vómitos, diarreia e letargia, problemas respiratórios, pele cinzenta, extremidades pálidas, pulso rápido e fraco, inchaço do rosto e extremidades, e frequentemente complicada por meningite, pancreatite e hepatite. Nas crianças mais velhas, o início da doença é insidioso, com sintomas de fraqueza, actividade limitada, palpitações, e dores no peito. Alguns pacientes têm um processo crónico, evoluindo para uma cardiomiopatia dilatada inflamatória.
2, sinais: pode haver uma região apical do primeiro som cardíaco baixo, taquicardia, parte do ritmo galopante, pode ouvir o som de fricção pericárdica, o limite do coração é ligeiramente aumentado. Em insuficiência cardíaca grave, falta de ar e cianose, aumento acentuado das bordas do coração, inchaço dos pulmões molhados, hepatomegalia, e inchaço afundado dos membros inferiores. Em casos graves, o choque cardiogénico pode ocorrer subitamente, com pulso fraco e pressão sanguínea diminuída.
[Exame auxiliar
1. Exame de ECG: QRS baixa voltagem, alterações do segmento ST-T, intervalo Q-T prolongado, arritmias incluindo várias contracções pré-termo, taquicardia supraventricular e ventricular, fibrilação atrial e fibrilação ventricular, e bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro grau.
2.X-ray: A sombra do coração é vista como ligeiramente a severamente aumentada, e o batimento cardíaco é diminuído.
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3.Echocardiography: A ecografia cardíaca pode mostrar câmaras cardíacas aumentadas, função sistólica do miocárdio ventricular esquerdo comprometida, afinamento e trombo miocárdico ocasionais, e uma pequena quantidade de derrame pericárdico e insuficiência no fecho da válvula mitral.
>br />4, análises laboratoriais de indicadores bioquímicos do sangue com danos no miocárdio.
(1) A creatina fosfoquinase (CPK) e a sua isoenzima (CK-MB) podem ser elevadas em 3-6 horas após o início da doença, atingindo um pico em 2-5 dias e recuperando dentro de 2 semanas. A lactato desidrogenase (LDH) e a α-hidroxibutirato desidrogenase (α-HBDH) são elevadas no diagnóstico precoce de miocardite.
(2) A troponina cardíaca (cTnI ou cTnT) é normalmente elevada às 2-4 horas de início e diminui para o normal em 2-3 semanas. cTn é um marcador sérico não enzimático com elevada especificidade (90%) e sensibilidade para a avaliação da lesão miocárdica e é o marcador preferido para a detecção da lesão miocárdica.
5, energia de ressonância magnética cardíaca (CMR): A perfusão miocárdica CMR e o exame da actividade miocárdica tem alta sensibilidade e especificidade na identificação da miocardite, e tem um certo valor diagnóstico para a CMV.
6. Diagnóstico virológico: O isolamento viral de esfregaços faríngeos, lavagens faríngeas, fezes, sangue, ou teste de ácido nucleico viral e ensaio de anticorpos virais séricos do miocárdio e do sangue na fase inicial da doença pode ajudar no diagnóstico patogénico. A determinação dos anticorpos do vírus sérico deve ser comparada entre a fase aguda e a fase de recuperação.
7, biopsia miocárdica: a biopsia miocárdica endomiocárdica ainda é o padrão de ouro para o diagnóstico da miocardite.
[Diagnóstico] Critérios de diagnóstico da miocardite viral (rascunho revisto em 1999, Kunming, China)
1, diagnóstico clínico baseado em
(1) Insuficiência cardíaca, choque cardiogénico ou síndrome cárdio-cerebral.
(2) Aumento do coração (raio-X e ecocardiografia têm uma das manifestações).
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(3) Alterações do ECG: ST- em 2 ou mais pistas principais (I, II, aVF e V5) dominadas por ondas R
T alterações que duram mais de 4 dias com alterações dinâmicas, bloqueio sinusal e atrioventricular, bloqueio completo de ramo direito ou esquerdo, batimentos prematuros pareados ou paralelos, taquicardia ectópica devido a nódulo nãoatrioventricular e dobramento atrioventricular, baixa voltagem (excepto em neonatos) e ondas Q anormais.
(4) CK-MB elevado ou troponina cardíaca positiva (cTnI ou cTnT).
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2, diagnóstico patogénico baseado em
(1) Índice de confirmação: O diagnóstico pode ser confirmado por um dos seguintes resultados do exame endocárdico, miocárdico, ou pericárdico (biopsia, patologia) ou pericárdico de líquido perfurante. (1) isolamento de vírus; (2) detecção de ácido nucleico viral por sonda de ácido nucleico viral; (3) anticorpo viral específico positivo.
(2) Base de referência: A miocardite pode ser considerada como sendo causada por um vírus se um dos seguintes factores estiver presente em combinação com manifestações clínicas Vírus isolado de fezes, amostra faríngea ou sangue, e o título do anticorpo isotipo do soro no período de recuperação for mais de 4 vezes superior ou inferior ao do primeiro soro. O sangue foi positivo para anticorpos IgM específicos no início do curso da doença. O ácido nucleico viral foi detectado no sangue da criança com uma sonda de ácido nucleico viral.
Base para diagnóstico: Duas bases de diagnóstico clínico estão disponíveis para o diagnóstico clínico. As provas de infecção viral ao mesmo tempo ou 1 a 3 semanas antes do início da doença apoiam o diagnóstico. O diagnóstico de miocardite viral pode ser confirmado se uma das bases de confirmação patogénica também estiver disponível, e o diagnóstico clínico de miocardite viral pode ser feito se uma das bases de referência patogénica estiver disponível. Se o diagnóstico não for confirmado, deve ser dado o tratamento ou acompanhamento necessário para confirmar ou excluir a miocardite de acordo com as alterações da patologia. A miocardite reumática, miocardite tóxica, doença cardíaca congénita, danos miocárdicos causados por doenças reumáticas e doenças metabólicas (tais como hipertiroidismo), cardiomiopatia primária, elastose endocárdica primária, bloqueio atrioventricular congénito, anomalias autonómicas cardíacas, função hiper-receptora, e alterações electrocardiográficas induzidas por drogas devem ser excluídas.
Treatment】
1.Rest: O descanso de cama é necessário na fase aguda, e a actividade é restrita para reduzir a carga cardíaca.
2, pois a fase inicial da doença ainda se encontra na fase de viraemia, pode ser utilizado para o triazol nucleósido e outros tratamentos antivirais.
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3.Improve nutrição do miocárdio.
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(1) VitC de alta dose tem o efeito de eliminar os radicais livres de oxigénio. 100~200mg/kg.d, adicionar 10% de solução de glicose 20~50ml, empurrar lentamente por via intravenosa, o curso do tratamento é de 3~4 semanas.
(2) A frutose 1,6 difosfato (FDP) pode melhorar o metabolismo da energia miocárdica, aumentar a energia miocárdica, e inibir a geração de radicais livres de oxigénio neutrófilos. Pode ser administrada como 100-250mg/kg por via intravenosa durante 1~3 semanas.
(3) A Coenzima Ql0 tem o efeito de proteger o miocárdio, 1 mg/kg.d, dividido em duas vezes, e utilizado durante 3 meses.
(4) O Astragalus tem efeitos protectores antivirais e miocárdicos, e pode ser tomado oralmente durante um longo período de tempo.
(4) O Astragalus tem efeitos protectores antivirais e miocárdicos, e pode ser administrado por via oral durante muito tempo. A infusão intravenosa de gamaglobulina de dose elevada aumenta a pré-carga cardíaca, e a insuficiência cardíaca deve ser observada de perto para deterioração e reacções alérgicas durante o tratamento.
5, hormona adrenocorticotrópica e imunossupressores: geralmente não utilizados. Para pacientes pesados combinados com choque cardiogénico, arritmias letais tais como bloqueio atrioventricular de terceiro grau ou taquicardia ventricular, biopsia miocárdica confirmada como resposta inflamatória autoimune crónica do miocárdio, deve ser aplicada precocemente e em doses adequadas. Metilprednisolona 15-30 mg/kg durante 1 a 3 dias e depois mudar para prednisona, ou dexametasona 0,5-1 mg/kg durante 1 semana e depois reduzir gradualmente a dose, ou prednisona 2 mg/kg em 3 doses orais, e depois reduzir gradualmente a dose para 0,3 mg/kg após 1 a 2 semanas e manter durante 16 a 20 semanas. O imunossupressor pode ser escolhido de ciclo-heximida.
6.Anti- tratamento de insuficiência cardíaca.
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(1) Diuréticos de acção rápida (taquifilaxia 1mg/kg, 1 a 2 vezes por dia)
(2) medicamentos inotrópicos positivos de acção rápida, tais como dobutamina ou dobutamina, são benéficos em crianças gravemente doentes.
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(3) Oxigénio e repouso na cama.
(4) Usar digitalis com precaução, especialmente em crianças em deterioração progressiva, porque o miocárdio inflamado é muito sensível ao digitalis, usar apenas 1/2 da dose habitual, e os testes de ECG são necessários no início da aplicação; e prestar atenção ao suplemento de cloreto de potássio para evitar a toxicidade do digitalis. Se aparecerem arritmias graves ou outros sinais de toxicidade do digitalis, deixar de o utilizar.
7. Os inibidores da enzima conversora da angiotensina II, tais como o captopril, são benéficos para as crianças na fase aguda da doença.