A NAFLD é frequentemente mal compreendida como uma doença hepática gorda causada por factores não-alcoólicos. De facto, a hepatite viral comum B e C ou, cada vez mais nos últimos anos, a hepatite farmacológica, bem como a hepatomegalia e a nutrição parenteral total, são também normalmente associadas à esteatose hepatocelular, mas não fazem parte da NAFLD e são tratadas de forma diferente. A NAFLD está quase sempre associada à obesidade, diabetes mellitus, hipertensão, hiperlipidemia e hiperuricemia. Tratar estas condições associadas é muitas vezes mais urgente do que tratar o próprio fígado gordo, uma vez que são a causa directa da condição de risco de vida. O tratamento eficaz destas condições ajuda frequentemente a tratar também a NAFLD, mas não é um substituto completo para o tratamento do fígado gordo. Um dos tipos mais perigosos de doença hepática gorda não alcoólica chama-se Hepatite Esteato Não Alcoólica (NASH), que é detectada, na sua maioria, incidentalmente durante exames médicos de rotina. Em comparação com a esteato-hepatite simples, os pacientes têm mais fadiga, dores hepáticas vagas, aminotransferases séricas elevadas (ALT, AST) e/ou transpeptidases (γ-GT), e um ligeiro aumento da bilirrubina. No entanto, enzimas hepáticas elevadas não se correlacionam positivamente com a gravidade da doença na ultra-sonografia. Isto significa que um “fígado gordo suave” em ultra-sons não significa que a HAS não esteja presente. O risco de HAS está na sua inflamação intra-hepática crónica insidiosa que causa necrose hepatocelular persistente e depósitos fibrosos de colagénio intra-hepático, com aproximadamente 20% dos doentes a acabarem por progredir para cirrose, com consequências potencialmente fatais. Por conseguinte, é importante tratar a doença de forma agressiva. O mecanismo da HAS pode ser brevemente descrito como uma perturbação metabólica causada pela resistência à insulina no corpo do paciente, resultando numa grande quantidade de ácidos gordos livres de gordura extra-hepática, especialmente gordura branca, entrando nos hepatócitos, que excede a capacidade das mitocôndrias nos hepatócitos para metabolizar os ácidos gordos e formar grandes quantidades de triglicéridos nos hepatócitos, que não podem ser excretados dos hepatócitos a tempo, resultando em depósitos de gordura nos hepatócitos (primeiro ataque). Segue-se o stress de peroxidação de gordura que danifica os hepatócitos (segundo ataque). O tratamento da NASH não é simplesmente um caso de “comer menos, exercitar mais”. Deve ser feito em duas etapas. Passo 1: A inibição de danos agudos nas células hepáticas inclui a aplicação de silimarina, glutatião reduzido, glicopirrolato, orotato de carnitina, ezetimibe, ácido ursodeoxicólico e outros medicamentos para normalizar as enzimas hepáticas, enquanto descansa e reduz a ingestão de calorias. Não é aconselhável queimar gordura através de exercício aeróbico extenuante nesta fase. Passo 2: Após as enzimas hepáticas estarem normais, instruir o paciente a reforçar gradualmente o exercício aeróbico, tal como jogging, caminhada rápida, natação, jogos de bola, saltos de corda, shuttlecock, etc., de acordo com condições específicas. Ao mesmo tempo, reduzir a ingestão de alimentos e alterar a proporção de alimentos ingeridos (proteína elevada, baixo teor de açúcar, baixo teor de gordura) de uma forma planeada para reduzir o peso corporal.