As descobertas sobre as influências genéticas no risco de enfarte agudo do miocárdio representam uma revolução na nossa compreensão dos seus mecanismos. A combinação desta nova perspectiva em estratégias de previsão de riscos ajudará a rever os objectivos da prevenção primária nas populações e a torná-las mais rentáveis. As variantes genéticas identificadas até agora que podem influenciar o risco de enfarte agudo do miocárdio têm três características: são numerosas (13 até à data, um número que pode aumentar para dezenas); cada variante de risco aumenta o risco em 10-30% (ou seja, o mesmo que uma pequena quantidade de fumo diário); e as variantes de risco são muito comuns (muitas pessoas transportam-nas). O potencial efeito preventivo destes resultados pode ser considerado a dois níveis: o nível da população e o nível individual. A nível da população, o número de riscos associados a cada variante e o facto de as variantes estarem generalizadas sugerem que podem ser uma parte muito útil de uma estratégia de prevenção. Por exemplo, considerando 10 variantes de risco, um grupo com sete variantes tem mais do dobro do risco de um grupo com menos de três variantes. É possível imaginar um cenário em que as variantes de risco de um indivíduo são testadas para aumentar os meios de avaliação de risco e assim influenciar a decisão de iniciar estratégias de prevenção primária, tais como a estatina e a terapia com aspirina. A nível individual especificamente, não é suficiente saber se uma pessoa é portadora de um gene (ou mesmo de um grupo de genes) para uma variante de risco. O seu risco genético total precisa de ser determinado através do conhecimento da proporção de todos os genes que afectam o enfarte agudo do miocárdio que transportam, uma vez que ainda não conhecemos a gama completa de tais genes, e a situação torna-se relativamente complexa. O maior resultado das minhas descobertas farmacogenómicas é que não foram encontrados polimorfismos num determinado genoma que se correlacionem com os níveis de lípidos e o tamanho da dose modulada do tratamento medicamentoso. Isto mostra que para o nível individual, o conhecimento genético existente não é suficiente para fazer previsões precisas dos riscos.