A vida anterior da ginecomastia.
A ginecomastia (vx: 13802061280) é uma condição clínica em que o desenvolvimento anormal do tecido mamário masculino e a hiperplasia anormal do tecido conjuntivo da mama são causados por um desequilíbrio na relação entre o estrogénio e o androgénio devido a factores fisiológicos ou patológicos.GYN é a doença mamária masculina mais comum, sendo responsável por cerca de 80% a 90% das doenças mamárias masculinas. O GYN é frequentemente indolor, aumento progressivo de um ou ambos os seios ou um caroço doloroso na área subareolar. 50% do GYN é fisiológico, mais frequentemente em idade neonatal e adolescente, quando é frequentemente transitório e normalmente benigno, mas se ocorrer em idade pré-púbere, jovem e média é considerado anormal e são necessárias mais investigações para excluir o cancro da mama ou outras neoplasias.
Epidemiologia:
O GYN pode ocorrer em qualquer idade, com a maioria a ocorrer entre os 12 e os 17 anos de idade. Nos últimos anos, à medida que o nível de vida das pessoas melhorou e o seu estilo de vida mudou, a incidência da doença e a taxa de consultas aumentaram significativamente. A incidência relatada varia entre 30% e 70% e varia de acordo com a idade. Rohrich relatou uma incidência de 32%-65% de GYN na população masculina, Chen Zhangqing et al. relataram uma incidência de 50%+ de GYN em recém-nascidos, 39% em adolescentes, e 40%+ nos idosos.
Patogénese:
Pensa-se que o GYN é principalmente causado por perturbações nos níveis de hormonas sexuais na circulação sanguínea, que são basicamente de dois tipos: um é um aumento do estrogénio e o outro é um aumento da relação estrogénio/androgénio. Por um lado, o aumento do estrogénio promove o crescimento e desenvolvimento da mama masculina e, por outro, um aumento da razão estrogénio/androgénio estimula a síntese da proteína de ligação à hormona sexual (SHBG), que tem uma afinidade muito maior para os andrógenos do que o estrogénio, resultando num aumento da razão estrogénio/androgénio livre biologicamente activa no sangue e promovendo o aumento da mama. Além disso, pensa-se que o desenvolvimento do GYN está também relacionado com a relação estrogénio/androgénio local na mama e a resposta da mama às hormonas. Em alguns casos, a actividade local da aromatase no seio é aumentada, resultando em mais andrógenos convertidos em estrogénios, resultando num excesso local de estrogénio e levando ao GYN. O efeito dos andrógenos é reduzido e o efeito dos estrogénios é relativamente aumentado, resultando no aumento dos seios. Por exemplo, Xu Peiheng et al. relataram que não havia diferença significativa entre os níveis séricos de testosterona e água em pacientes com GYN, enquanto que a capacidade de ligação AR era significativamente inferior à do grupo de controlo.
Pensler et al. estudaram 34 pacientes adolescentes com síndrome de Klinefelter que tinham aumentado a expressão de ER e receptores de progesterona (PR) na mama, sugerindo que a ocorrência de GYN está relacionada com a expressão de receptores hormonais locais na mama. A expressão da proteína de choque térmico 70 (HSP70) no tecido mamário de 25 pacientes com GYN foi detectada por imuno-histoquímica, e verificou-se que a taxa positiva de HSP70 era de 72%, o que era semelhante à taxa de expressão nos tecidos de cancro da mama, sugerindo que a ocorrência de GYN está intimamente relacionada com a proliferação celular. Zhao Guofa et al. concluíram que o GYN é na realidade uma reacção inflamatória crónica (não infecciosa) no órgão alvo (tecido mamário) sob a influência da estimulação do estrogénio ou outros factores, e que a injecção local de suspensão de acetato de prednisolona pode alcançar um melhor efeito terapêutico.
Classificação das doenças:
O GYN pode ser clinicamente classificado como fisiológico, dependendo da causa
Fisiológicos. patológico e idiopático.
Ginecologia Fisiológica
inclui neonatais, adolescentes e geriátricos
GYN.
1. GYN no período neonatal: a sua incidência é de 60% a 90%, e manifesta-se como nódulos mamários aumentados ao nascimento, que são causados por estrogénios da mãe ou placenta que entram na circulação fetal e actuam sobre o tecido mamário. Normalmente subsidia dentro de 1 a 3 semanas, mas ocasionalmente pode durar meses ou mesmo anos, se durar demasiado tempo, é necessário estar atento a doenças endócrinas e genéticas.
2, puberdade GYN: a fase da puberdade masculina pode parecer um aumento transitório do peito, a incidência de cerca de 30% ~ 60, geralmente a partir dos 10 ~ 12 anos de idade, 13 ~ 14 anos de idade para atingir o pico, a duração de alguns meses, 2 anos longos, a maioria pode voltar ao normal dentro de um ano por si só, menos de 5% do desempenho de GYN masculino adolescente é persistente. A maioria dos rapazes tem um aumento assimétrico em ambos os lados do peito, com um lado maior do que o outro, e o aumento pode aparecer em momentos diferentes em ambos os lados, e pode ser doloroso, sem vermelhidão ou inchaço. A causa exacta do GYN durante a puberdade não é conhecida, mas pensa-se que pode ser devido à elevada produção de hormonas sexuais durante a puberdade, com as gonadotropinas pituitárias anteriores estimulando a produção de testosterona e estrogénio, e os testículos sintetizando grandes quantidades de estrogénio antes da secreção de grandes quantidades de testosterona, resultando numa elevada relação soro estrogénio/androgénio e no desenvolvimento transitório do peito masculino e hiperplasia. Estudos descobriram que as concentrações de estradiol plasmático em rapazes atingem níveis adultos antes de a testosterona plasmática atingir níveis adultos, resultando num aumento da relação estrogénio/androgénio. O nível médio de estradiol plasmático também era mais elevado em rapazes com mastopexia. Além disso, o aumento da acção da aromatase local na glândula mamária durante a puberdade leva a um aumento da formação de estrogénios locais, resultando em hiperplasia mamária na adolescência. Foi também sugerido que isto pode ser devido a uma maior sensibilidade do tecido mamário aos níveis fisiológicos de estrogénio livre.
3. GYN na velhice: GYN na velhice é mais comum entre os 50 e 80 anos de idade. A maioria dos homens idosos tem vários graus de diminuição da função testicular e alterações no metabolismo do estrogénio e andrógenos, incluindo diminuição dos níveis plasmáticos totais de testosterona, diminuição dos níveis plasmáticos livres de testosterona, e aumento dos níveis de SHBG. Além disso, o aumento do teor de gordura dos tecidos corporais nos idosos aumenta a acção da aromatase nos tecidos periféricos, e estas alterações são suficientes para aumentar a relação estrogénio/androgénio no plasma e tecido mamário, resultando na hiperplasia do tecido mamário, que aumenta com a idade. No entanto, nos idosos, é importante excluir doenças orgânicas como tumores estrogénicos, doenças cardiovasculares, doenças hepáticas, doenças renais ou o uso frequente de múltiplos medicamentos como possíveis causas de aumento da mama.
Ginecologia Patológica
1. aumento dos níveis de estrogénio: ① Tumores testiculares: Alguns tumores testiculares (por exemplo, coriocarcinoma, teratoma e alguns seminoma) podem produzir gonadotropina coriónica (HCG), que pode aumentar a síntese de testosterona e estradiol no tecido testicular residual. O aumento da concentração de aromatase nos tecidos cancerosos pode também levar a uma conversão excessiva de andrógenos em estrogénios. O aumento da produção de estrogénio pelo tumor testicular suprime a secreção de gonadotropina, resultando numa diminuição secundária da produção de androgénio. O aumento da secreção de estrogénio tem também um efeito nas enzimas de síntese de testosterona, o que reduz ainda mais a síntese de testosterona, resultando num desequilíbrio significativo na relação estrogénio/androgénio e no desenvolvimento da mastocitose. Alguns cancros adrenais produzem grandes quantidades de estrogénio ou do seu precursor, androstenediona, que pode ser convertido em estradiol por aromatase nos tecidos circundantes. A secreção de gonadotropina pituitária é também inibida pelo feedback e a secreção de testosterona é reduzida, resultando num aumento da relação estrogénio/androgénio. (3) Cirrose e alcoolismo: a degradação do estrogénio é reduzida quando a função hepática é reduzida, enquanto que a aromatização dos andrógenos é aumentada, resultando num aumento relativo do estrogénio. (iv) Outros: o verdadeiro hermafroditismo e hiperplasia adrenocortical congénita aumentam a produção de estrogénio nos testículos. Algumas mutações genéticas raras e perturbações autossómicas dominantes podem aumentar a actividade da aromatase, resultando num aumento relativo ou absoluto da produção de estrogénio.
2. baixa secreção androgénica: Os pacientes com hipofunção testicular primária ou secundária, como a síndrome de Klinefelter, orquidrose e orquite, têm hipoteses e redução da secreção androgénica; ao mesmo tempo, o feedback de gonadotropina aumenta, estimulando as células de Leydig a secretar testosterona, algumas das quais são convertidas em estrogénio na periferia; a gonadotropina pode também aumentar a actividade da aromatase das células de Leydig, fazendo com que os testículos produzam estrogénio. O resultado final destas alterações é um aumento da relação estrogénio/androgénio, levando ao GYN.
3. insensibilidade dos receptores andrógenos: Embora o nível de hormonas sexuais na circulação sanguínea seja normal em pacientes com feminização testicular, os receptores andrógenos são insensíveis à testosterona, resultando num desequilíbrio na proporção da acção estrogénio/androgénio na glândula mamária, onde o efeito dos andrógenos é enfraquecido e o efeito dos estrogénios é relativamente aumentado, levando à hiperplasia mamária.
4, anomalias de cariótipo: algumas mamas masculinas são devidas a anomalias de cariótipo clonais, tais como: supressão 12p, 9, 17, 19 e 20 monossomia cromossómica, algumas pacientes com tumores benignos ou malignos da mama.
5. outras doenças: ① Hipertiroidismo: cerca de 10 homens com hipertiroidismo têm desenvolvimento da glândula mamária, mas a causa disso é desconhecida. Além disso, o hipertiroidismo pode causar uma diminuição da função das células de Leydig, resultando num aumento da relação estrogénio/androgénio. (2) Hipotiroidismo: O hipotiroidismo com GYN pode estar associado a secreção excessiva de prolactina (PRL) e estrogénio insuficiente. Insuficiência renal crónica: A acumulação tóxica pode suprimir a função testicular e baixar os níveis de testosterona, enquanto os níveis de gonadotropina pituitária e PRL aumentam. ④Malnutrition: pode causar uma diminuição da síntese de androgénio, a síntese e secreção de gonadotropina pituitária é inibida, quando a nutrição melhora, esta inibição desaparece.
6, drogas: para além do estrogénio e dos seus análogos, a mulher cinética coriónica e a metandrostenolona cinética androgénica metandrostenolona anti rodan causam o aumento dos seios: cimetidina, espironolactona, andrógenos, isoniazida, lisinopril, eliminação branca (Maryland), antagonistas do cálcio, inibidores da ECA, fenitoína de sódio, antidepressivos tricíclicos, penicilamina, diazepam (Valium), marijuana, heroína, etc., estas drogas podem levar a um aumento da relação estrogénio / androgénio, O mecanismo exacto da acção não é conhecido.
GINH Idiopático
Cerca de metade ou mais dos casos de GYN sem causa conhecida e medições hormonais normais são chamados de GYN idiopático, mas é importante notar que alguns destes pacientes podem ter tido factores feminizadores transitórios que já não estão presentes no momento da apresentação. Podem ter sido expostos a pequenas quantidades de substâncias estrogénicas ou anti-androgénicas no seu ambiente de trabalho e de vida ou podem ter tido um historial de disfunção endócrina ligeira. Chen et al. sugerem que a desordem pode estar relacionada com a poluição ambiental, uma vez que alguns dos poluentes ambientais são compostos semelhantes a estrogénios, tais como pesticidas organoclorados e compostos semelhantes a dioxinas, que podem entrar no organismo e produzir efeitos semelhantes aos das hormonas sexuais.
Em pacientes com GYN de todas estas causas, os níveis de PRL plasmático são normalmente normais e, portanto, o PRL não desempenha qualquer papel directo no desenvolvimento da doença. A maioria dos homens com tumores de PRL pituitário não desenvolvem mastocitose. Os poucos que desenvolvem mastocitose desenvolvem frequentemente hipogonadismo secundário como resultado da compressão do tumor pituitário ou níveis elevados de PRL que afectam directamente a produção de gonadotropina. Alguns doentes com mastocitose podem ter níveis ligeiramente elevados de PRL, mas isto é uma consequência da hiperestrogenemia.
Alterações patológicas
A histopatologia do GYN difere da do seio feminino na medida em que não existem lóbulos secretores de leite, apenas hiperplasia e dilatação cística dos canais de leite, acompanhados de hiperplasia do tecido fibrogorduroso (Figura 1). As diferentes causas de GYN têm as mesmas alterações histológicas. A fase inicial caracteriza-se por hiperplasia do sistema ductal, com alongamento dos ductos, aparecimento de novas brácteas ductais e ramos, e proliferação de fibroblastos no estroma. Nas fases posteriores (após vários anos), o epitélio degenera, com fibrose progressiva e degeneração hialina, uma redução do número de condutas e infiltração por células mononucleares. Quando a doença tiver avançado para a fase de fibrose extensa e degeneração hialina, a regressão completa da mama é difícil. Alterações histológicas no desenvolvimento dos seios masculinos
Cohan classifica o GYM em três tipos, dependendo do grau de hiperplasia do parênquima mamário e tecido adiposo: (1) glandular: o peito aumentado é predominantemente hiperplástico no parênquima; (2) adiposo: o peito aumentado é predominantemente hiperplástico no tecido adiposo; e (3) glandular-gordura: o peito aumentado é hiperplástico tanto no parênquima como no tecido adiposo. Bannayan e Hajdu classificaram o aumento da mama em pacientes com GYN em três tipos de acordo com o grau de hiperplasia dos tecidos intersticial e ductal: (1) aumento exuberante da mama masculina: a duração da doença é inferior a 4 meses, caracterizada por hiperplasia epitelial acentuada dos ductos glandulares, com um grande número de fibroblastos no interstício e tecidos adiposos, e uma ligeira infiltração linfocítica com hiperplasia capilar; (2) aumento fibroso ou esclerótico da mama masculina: a duração da doença é superior a 1 ano, caracterizada por uma lesão constituída principalmente por fibras de colagénio, com infiltrados linfocíticos dispersos; (3) aumento glandular adiposo: a mama aumentada tem tecido parenquimatoso e adiposo. (2) Ginecomastia fibrosa ou esclerosante: a doença dura mais de 1 ano e caracteriza-se por uma lesão constituída principalmente por fibras de colagénio com canais dilatados dispersos e hiperplasia epitelial ligeira ou moderada; (3) Ginecomastia intermédia: a doença dura de 5 a 12 meses e começou a intersticialmente fibrose, uma fase intermédia entre os dois tipos acima referidos. A maioria dos estudiosos acredita que estes três tipos reproduzem a duração do aumento da mama e a evolução da doença de desenvolvimento da glândula mamária associada aos seus sintomas.
Apresentação clínica:
A principal manifestação é o aumento do peito, seja unilateral ou bilateral, por vezes acompanhado pelo aumento do mamilo e da aréola. Pode sentir-se desconforto localizado ou ternura,
Num pequeno número de pacientes, é observada uma pequena quantidade de descarga branca quando o mamilo é apertado (Figura 2).
A paciente é colocada numa posição supina e o examinador coloca o polegar e o dedo indicador na base do peito e aproxima-os lentamente. Um nódulo em forma de disco ou tecido difusamente alargado, texturizado e emborrachado pode ser palpado, na maioria das vezes nas fases 3-5 se encenado por Turner. Existem duas escalas para GYN, ver Quadro 2, que são utilizadas clinicamente para determinar a abordagem cirúrgica. O GINH patológico causado por doença orgânica também tem manifestações clínicas da doença primária.
Tabela 2 Classificação de ginecomastia de Simon e Rohrich
A classificação de Simon a classificação de Rohrich
! Classe Ampliação suave dos seios Classe Hipertrofia suave Não
Flacidez (<250g)
Sem excesso de pele A glandular dominante B fibrosa dominante
Uma glândula dominante B fibra dominante
Hipertrofia moderada classe IIA classe 1 não
Aumento moderado dos seios com flacidez (250-500g)
Sem excesso de pele A glandular dominante B fibrosa dominante
predominantemente
Classe llB grau moderado de hipertrofia com
Flacidez suave dos seios aumentados (>500g)
com excesso de pele glandular ou fibrosa
Hipertrofia severa de mama classe I classe IV com
Alargamento com grande flacidez
Excesso de pele significativo (categoria I ou antiga categoria I)
Glândulas ou fibras da pele
Semelhante a uma ginecomastia flácida
Rastreio de doenças
1. testes Gonadal e hormonas relacionadas: hormona luteinizante (LH), hormona folicular estimulante (FSH), estradiol, testosterona, HCG, PRL (especialmente na presença de seios a transbordar). Níveis elevados de HCG em tumores de células germinativas testiculares ou não-genais ou tumores ectópicos não-trofoblásticos secretores de HCG; concentrações elevadas de LH combinadas com níveis reduzidos de testosterona no hipogonadismo primário; níveis reduzidos de testosterona e níveis de LH no hipogonadismo secundário devido a anomalias hipotalâmicas ou hipofisárias. Os níveis de estradiol plasmático são elevados na presença de secreção de estrogénio proveniente de tumores dos testículos ou glândulas supra-renais e são acompanhados por concentrações normais ou suprimidas de LH.
A apresentação típica é uma área hipoecóica em forma de leque centrada no mamilo, claramente demarcada dos tecidos circundantes, com pequenas cavidades ductais e tecido glandular espesso, por vezes com estrias de forte ecogenicidade convergindo para o mamilo. A apresentação típica é uma sombra redonda, nodular ou grumosa, homogénea e densa sob a aréola. A massa tem normalmente 2-4 cm de diâmetro, com margens lisas ou queimadas, e raramente com alterações lobares. Em doentes com HCG elevado, MR ou TAC do cérebro, tórax ou abdómen e ultra-som dos testículos também são necessários para excluir quaisquer tumores secretores de HCG. Se o sulfato de desidroepiandrosterona for elevado, é necessário um ultra-som das glândulas supra-renais.
3. exame cromossómico: Se o pénis for inferior a 3cm ou o volume testicular for inferior a 6mL, deve ser feita uma análise do cariótipo para excluir a síndrome de Klinefelter. Um teste de cariótipo também pode ser feito para excluir o GYN devido a anomalias de cariótipo.
4. outros testes: função hepática, função renal, função da tiróide, se necessário, para descartar estas condições crónicas causadoras do desenvolvimento mamário.
Diferenciação diagnóstica
O tecido glandular >0,5cm é geralmente reconhecido clinicamente como o critério de diagnóstico para esta condição. O primeiro passo no diagnóstico do GYN é distinguir entre o verdadeiro GYN, que é um aumento da mama devido a depósitos de gordura em vez de hiperplasia glandular, e o pseudo-GYN, que é um aumento da mama devido a depósitos de gordura em vez de hiperplasia glandular. As pacientes com esta condição são geralmente obesas e não têm dor ou sensibilidade mamária. As pacientes com GYN verdadeiro podem ser diferenciadas pela palpação da mama. As pacientes com GYN verdadeiro podem palpar tecido discóide elástico ou firme que se estende à volta do mamilo com radiografias do desenvolvimento mamário masculino e cancro da mama, e podem sentir resistência quando os dedos estão fechados, enquanto que com pseudo GYN não há resistência quando os dedos estão fechados. Se não for possível distinguir entre os dois no exame, pode ser realizado um exame de ultra-som da mama, que pode visualizar o tamanho, forma e eco interno da mama, bem como a presença de um caroço no peito, e a natureza, localização, tamanho, forma, borda e sinal de fluxo sanguíneo do caroço, que é preciso e fiável para distinguir o verdadeiro do falso GYN, com uma taxa de precisão de quase 100%. Em segundo lugar, deve ser distinguido do cancro da mama, que é um tecido flexível, na sua maioria bilateral, com pequeno transbordo de mamilos, enquanto que o cancro da mama masculino é geralmente visto em homens mais velhos e é geralmente um caroço isolado num seio, com uma textura firme e fronteiras mal definidas, muitas vezes sem sensibilidade, e com aderências de pele na aréola e nos gânglios linfáticos axilares aumentados, com alterações de pele tais como transbordo de mamilos, indentação ou desvio. A ulceração localizada ou aumento das glândulas linfáticas adjacentes é um sinal de cancro da mama avançado. Se o exame clínico por si só não conseguir diferenciar entre GYN e cancro da mama, a mamografia deve ser realizada (Figura 5), que tem uma sensibilidade e especificidade de até 90% na diferenciação das lesões benignas e malignas da mama. As radiografias do cancro da mama mostram uma massa que se encontra principalmente no quarto superior exterior da mama, é excêntrica, tem margens indistintas e estende-se num padrão semelhante a uma rebarba. O exame ultra-sónico da mama é também suficientemente sensível e específico para identificar lesões mamárias benignas e malignas com uma sensibilidade de mais de 90%. As massas de cancro da mama são frequentemente excêntricas, mal definidas e posteriormente atenuadas por ultra-sons. Para pacientes com elevada suspeita de cancro da mama, o diagnóstico precoce deve ser confirmado por citologia por aspiração de agulha fina e biópsia patológica.
Após a realização do diagnóstico clínico do GYN, deve ser realizado um historial detalhado, um exame físico e testes hormonais relevantes para determinar a causa. Características sexuais secundárias, volume testicular, tamanho do corpo, hormonas sexuais e gonadotropinas são úteis no diagnóstico de hipospadias primárias ou secundárias. As medições da hormona adrenocorticotrópica, cortisol, 17-hidroxiprogesterona, 17-cetosteróides e 17 esteróides citogénicos podem ajudar no diagnóstico de hiperplasia adrenocortical congénita. A presença de tumores testiculares, tumores de células germinativas ou tumores ectópicos não trifoblásicos deve ser investigada com outros testes, tais como ultra-sons testiculares, TAC abdominal e torácica. Quando os níveis de estradiol plasmático são elevados com concentrações normais ou reduzidas de LH, considerar um tumor testicular ou adrenal que segregue o estrogénio. Além disso, pedir um historial de doenças hepáticas e renais e hipotiroidismo, e realizar testes de função hepática e renal e testes de função tireoidiana, se necessário. Pergunte sobre o uso de esteróides sexuais e seus precursores, drogas anti-androgénicas, drogas anti-ulcerosas como a cimetidina, drogas de quimioterapia oncológica, especialmente agentes alquilantes, drogas cardiovasculares como a espironolactona, drogas psicotrópicas e abuso de drogas. Se todos estes testes forem normais, o diagnóstico do GYN idiopático é feito e os procedimentos de diagnóstico e diferencial do GYN são descritos na Figura 6.
Tratamento da doença:
O tratamento do GYN deve basear-se na sua causa, duração da história, presença ou ausência de sintomas concomitantes e tamanho dos seios. O tratamento deve ser primeiro dirigido à causa. Em geral, a maioria dos pacientes tem um factor patogénico claro e para aqueles com um factor patogénico definido, os sintomas do aumento dos seios diminuirão quando a causa primária for removida. Se os sintomas forem causados por medicação, a medicação deve ser descontinuada e o paciente recuperará por si próprio. A maioria dos casos de GYN resolverá por si só (sendo o mais comum o GYN transitório na adolescência), pelo que a maioria não requer tratamento e pode ser observada clinicamente após uma explicação do paciente. Os tratamentos comuns para o GYN são farmacológicos e cirúrgicos.
I. Tratamento farmacológico
Durante a fase de proliferação rápida do GYN (início precoce), a histologia mostra proliferação do epitélio ductal, infiltração de células inflamatórias, aumento dos fibroblastos estromais e aumento da distribuição vascular, frequentemente acompanhada de dor ou sensibilidade mamária. Isto é frequentemente acompanhado de dor ou sensibilidade no seio, e a medicação pode não só aliviar os sintomas mas também promover a remissão do seio em desenvolvimento. Além disso, a medicação pode ser utilizada para tratar nódulos duros dentro de 5cm ou limitada à aréola. Os seguintes medicamentos são normalmente utilizados:
1, preparações androgénicas ① testosterona: para pacientes com hipofunções testiculares é eficaz. O enantato de testosterona é normalmente utilizado para aumentar o nível de testosterona no corpo sem ser convertido em estradiol pela aromatase. É geralmente administrado a 200mg por via intramuscular, uma vez a cada 3-4 semanas. Um estudo relatou que após 3 meses de tratamento, a glândula mamária diminuiu 67%-78%. Durante o período de tratamento, o nível plasmático de dihidrotestosterona aumentou, enquanto os níveis de LH, FSH, testosterona e estradiol foram suprimidos. (2) Sal de diidrotestosterona heptano: actua directamente sobre as células alvo e não é afectado pela aromatase, pelo que é mais eficaz.
2. Tamoxifen (triamcinolona)
É um antagonista do estrogénio, que pode combinar com as ER do tecido alvo para bloquear o efeito do estrogénio. A dose habitual é de 20mg por via oral diariamente, e algumas pessoas relatam uma redução significativa no tamanho dos seios após 1 mês de toma do medicamento. Na literatura, foi relatado que o tamoxifeno oral a 20 mg diários durante 3 meses resultou na redução parcial da ginecomastia em 80% dos homens e redução completa em 60% das pacientes, e redução da dor ou sensibilidade mamária no prazo de um mês em pacientes com tamoxifeno eficaz.
3. clomifeno (clomifeno)
Pode reduzir o desenvolvimento mamário em pessoas de meia-idade, mas também pode causar o próprio desenvolvimento mamário e tem maiores efeitos secundários. Pode reduzir o desenvolvimento mamário em pessoas de meia idade, mas também pode causar o próprio desenvolvimento mamário e tem um grande efeito secundário. 50~100mg é tomado por via oral diariamente, cerca de 70% das pacientes têm diferentes graus de eficácia.
4.Aromatase inibidores ①Testosterone lactona: pode bloquear a conversão da testosterona em estradiol na periferia. Algumas pessoas utilizam 450mg diariamente, divididos em doses orais, com boa eficácia, não foram encontrados efeitos adversos. Depois de tomar a droga, os níveis de androstenediona aumentaram significativamente, a testosterona, desidroepiandrosterona e E0 aumentaram ligeiramente, e a relação androstenediona/EO aumentou, enquanto que os níveis de LH, PRL e E2 não se alteraram significativamente. Anastrazole é um novo inibidor da aromatase que tem sido utilizado no tratamento de doentes com cancro da mama após a menopausa e que se provou clinicamente ser seguro e eficaz no tratamento da ginecomastia. Inibe a produção de estrogénio nos tecidos e reduz a produção de estrogénio sem inibir a função hipofisária. Os efeitos secundários incluem lavagem, desbaste de cabelo, reacções gastrointestinais (anorexia, vómitos, diarreia), etc.
5.Danazol (danazo1)
É um medicamento anti-gonadotropina coriónica com uma dose de 200mg 3 vezes por dia durante 3-9 meses. É eficaz tanto para o aumento dos seios de adultos como de adolescentes e pode reduzir a dor e o desenvolvimento mamário, mas tem efeitos secundários tais como edema, náuseas, dermatite seborreica e aumento de peso.
Tratamento cirúrgico
Se a medicação não tiver funcionado durante algum tempo ou se a mama tiver sido aumentada durante muitos anos e se tiver tornado uma carga emocional significativa para a paciente, ou se houver uma grande ginecomastia ou suspeita de cancro, é necessária a remoção cirúrgica da glândula mamária aumentada. As indicações incluem: (1) homens com desenvolvimento mamário no final da puberdade ou após a puberdade, com um diâmetro mamário >4cm, onde a medicação falhou; (2) homens com problemas estéticos graves; e (3) homens com suspeita de alterações malignas.
As classificações Simon e Rohrich fornecem uma base clínica importante para a selecção da abordagem cirúrgica do GYN. Ao seleccionar a abordagem cirúrgica, o cirurgião deve considerar não só a causa da morbilidade da paciente, o tamanho da mama, a composição do tecido da mama alargada, a presença ou ausência de excesso de pele, mas também as exigências da paciente em termos de aparência estética. O primeiro cirurgião a relatar o uso da cirurgia para tratar ginecomastia foi Paulus Aegineta, e em 1933 Menvill considerou pela primeira vez a cirurgia para ginecomastia em termos de princípios de cirurgia plástica. A mastopexia moderna pode ser amplamente dividida em três tipos, nomeadamente aspiração de gordura, excisão aberta e aspiração de gordura combinada com excisão aberta. Uma abordagem circumareolar é geralmente utilizada para remover o tecido subareolar do peito. Nos últimos anos, a aplicação da tecnologia da lumpectomia melhorou a segurança da cirurgia. Na China, Fan Linjun et al. usaram a tecnologia da lumpectomia para realizar a adenomectomia subcutânea em 65 pacientes com ginecomastia e concluíram que a lumpectomia total com adenomectomia subcutânea da mama tem poucas complicações e bons resultados cosméticos e é o melhor método cirúrgico para a maioria da ginecomastia. Contudo, após a mastectomia, o outro seio pode voltar a desenvolver-se, pelo que é importante acompanhar e identificar isto a tempo. Se o outro seio se desenvolver, a medicação pode ser eficaz, mas se não diminuir, pode ser novamente removida cirurgicamente.
Outros
Nos últimos anos, tem havido relatos de radioterapia como opção de tratamento para o GYN, mais notadamente o escandinavo escandinavo aleatorizado, que mostrou que a radioterapia profiláctica reduziu significativamente a incidência de GYN anti-androgénico e dores mamárias. No entanto, há falta de provas clínicas adicionais.
Em resumo, dois pontos precisam de ser notados relativamente ao tratamento do GYN: 1) o GYN, especialmente na adolescência, é auto-resolúvel na maioria dos pacientes; 2) a medicação (incluindo a fitoterapia chinesa) é frequentemente mais eficaz nas fases iniciais da doença, quando a glândula é activamente alargada. A resposta às drogas é severamente reduzida.
Opinião de peritos:
O GYN pode causar vários graus de danos físicos e psicológicos, pelo que um tratamento eficaz é uma questão importante para os clínicos. A cirurgia é agora a base do tratamento, mas apesar dos avanços na teoria e técnica cirúrgicas, os cirurgiões têm frequentemente dificuldade em escolher a melhor abordagem cirúrgica para um paciente diagnosticado. É portanto imperativo explorar uma abordagem sistemática do tratamento da ginecomastia que tenha em conta o tamanho, textura, excesso de pele e elasticidade da pele do peito.