A tiroidite subaguda é geralmente causada por uma infecção viral e caracteriza-se por febre, glândula tiróide dolorosa e aumentada com uma resposta inflamatória generalizada. Em casos ligeiros, pode ser dado tratamento anti-inflamatório e analgésico para reduzir a resposta inflamatória e aliviar a dor. Os glicocorticóides podem aliviar rapidamente a dor, reduzir os sintomas tirotóxicos e encurtar o curso da doença. Comecemos pelas características da tiroidite subaguda: hipotermia; início súbito do pescoço (dor na tiróide): súbita, errante e radioactiva; aumento súbito da glândula tiróide com sensibilidade marcada; aumento significativo da sedimentação sanguínea; ultra-som da tiróide: glândula tiróide aumentada com nódulos hipoecóicos; T3T4 aumentada ou normal, diminuição significativa da absorção de iodo pela glândula tiróide, fenómeno de separação; terapia com glicocorticóides: eficaz, com efeitos dramáticos que Efeito imediato, a febre e a dor são aliviadas imediatamente após a toma da medicação, geralmente dentro de 2-3 dias a dor na tiróide desaparece e a glândula tiróide encolhe. Tiroidite subaguda é uma abreviatura de tiroidite subaguda, que ocorre em adultos entre os 30 e 50 anos de idade e é mais comum nas mulheres do que nos homens. A doença é causada por uma infecção viral da glândula tiróide e caracteriza-se por danos transitórios dolorosos e destrutivos no tecido da tiróide com uma resposta inflamatória generalizada. Manifestações clínicas: O início da doença é geralmente 1-3 semanas após a infecção pelo vírus, com diferentes formas e graus de doença. 1. sintomas pródromos de infecção do tracto respiratório superior: dor muscular, fadiga, letargia, dor de garganta, etc., com graus variáveis de temperatura corporal elevada, atingindo o pico 3-4 dias após o início. Pode ser acompanhado por gânglios linfáticos inchados no pescoço. 2. dor característica na área da tiróide: gradual ou repentina, de graus variáveis. Muitas vezes irradia para o ouvido ipsilateral, garganta, ângulo do maxilar, queixo, occipital e tórax e costas. Alguns pacientes têm rouquidão e dificuldade em engolir. 3. aumento da glândula tiróide: aumento difuso ou assimétrico ligeiro a moderado, principalmente com nódulos, textura dura, sensibilidade evidente, sem tremor ou murmúrio. O inchaço da glândula tiróide envolve frequentemente primeiro um lóbulo e depois prolonga-se para o outro. 4. manifestações clínicas associadas a alterações na função tiroideia: (1) fase tirotóxica: cerca de 50%-75% dos doentes têm perda de peso, medo do calor e taquicardia no início da doença, com duração de cerca de 3-8 semanas; (2) fase hipotiróide: cerca de 25% dos doentes entram na fase hipotiróide antes da síntese das hormonas tiroideas, com sintomas como edema, medo do frio e prisão de ventre; (3) fase hipotiróide: cerca de 25% dos doentes entram na fase hipotiróide antes da síntese das hormonas tiroideas ser restaurada, com sintomas como edema, medo do frio e prisão de ventre. (3) Recuperação da função tiroideia: a maioria dos doentes regressa à função normal num curto período de tempo (semanas a meses), enquanto apenas alguns se tornam permanentemente hipotiróides. O curso completo da doença dura cerca de 6-12 meses. Alguns casos têm exacerbações recorrentes que duram de alguns meses a 2 anos. Cerca de 2-4% de recaídas e muito poucos episódios recorrentes. Testes laboratoriais 1. taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR): um aumento precoce no decurso da doença, >50 mm/h é um apoio favorável à doença, e a ausência de um aumento da ESR não exclui a doença. 2. fase tireotóxica: mostra uma separação bidireccional de concentrações elevadas de soro T4 e T3 e redução da absorção de iodo pela glândula tiróide (frequentemente inferior a 2%). medida que a destruição das células epiteliais foliculares da tiróide piora, ocorre um hipotiroidismo transitório, com menores concentrações de T4 e T3 e maiores níveis de tirotropina (TSH). Quando a inflamação diminui e o epitélio folicular da tiróide é restaurado, os níveis da hormona tiroidiana e as taxas de absorção de iodo da tiróide voltam gradualmente ao normal. O FNAC não é um teste de rotina para o diagnóstico desta doença. 4. Nuclídeo da tiróide: nenhuma ou baixa absorção da glândula tiróide nas fases iniciais é útil para o diagnóstico. O diagnóstico baseia-se no início agudo da doença, sintomas sistémicos tais como febre e uma glândula tiróide dolorosa, aumentada e dura, combinados com um aumento significativo do ESR e uma separação bidireccional do aumento da concentração sérica da hormona tiróide e uma diminuição da absorção de iodo pela glândula tiróide. Diagnóstico diferencial 1. infecção do tracto respiratório superior: a presença de febre, dor anterior no pescoço e dor de garganta pode ser facilmente mal diagnosticada como epiglote ou faringite e tratada com antibióticos. Por conseguinte, é importante considerar a possibilidade de subxifoidite em doentes com febre e dores de pescoço e garganta e realizar testes relacionados com a tiróide. 2. bócio nodular hemorrágico: a hemorragia súbita pode ser acompanhada por dor na tiróide e uma sensação de flutuação no local da hemorragia; contudo, não há sintomas sistémicos e o ESR não está elevado; a ecografia da glândula tiróide é útil para o diagnóstico. 3. tiroidite de Hashimoto: alguns podem ter dores e sensibilidade na glândula tiróide; o ESR pode estar ligeiramente elevado durante a fase activa, e pode ocorrer tirotoxicose transitória e redução da absorção de iodo; contudo, não existem sintomas sistémicos, e os títulos séricos de TgAb e TPOAb estão elevados. 4. tiroidite indolor: Esta doença é uma variante da tiroidite de Hashimoto, um tipo de tiroidite auto-imune. Há bócio e a apresentação clínica passa por 3 fases de tirotoxicose, hipotiroidismo e recuperação da função tiroideia, semelhante à tiroidite subaguda. Pontos de diferenciação: a doença não tem sintomas sistémicos, não tem dores na tiróide, o ESR não está aumentado, o teste FNAC é viável para diferenciar se necessário, a infiltração linfocítica focal é vista nesta doença. 5. hipertiroidismo (hipertiroidismo): hipertiroidismo induzido por iodo ou hipertiroidismo em que a taxa de absorção de iodo é suprimida pelo iodeto exógeno, com elevado soro T4 e T3, mas reduzida a absorção de 131I, requer diferenciação da tiroidite subaguda. A distinção pode ser feita com base na duração da doença, sintomas sistémicos, dores na tiróide, relação T3/T4 no hipertiroidismo e ESR. Tratamento A tiroidite subaguda é uma doença auto-limitante que acaba por se resolver por si só. Em casos ligeiros, agentes anti-inflamatórios e analgésicos como o ácido acetilsalicílico, indometacina e inibidores de ciclo-oxigenase-2 podem ser administrados para reduzir a resposta inflamatória e aliviar a dor. Os glicocorticóides podem proporcionar um alívio rápido da dor, reduzir os sintomas da tirotoxicose e encurtar o curso da doença. As directrizes chinesas de 2008 para a gestão da tiroidite subaguda recomendam uma dose inicial de 20-40mg/dia de prednisona, mantida durante 1-2 semanas e lentamente reduzida por uma duração total de pelo menos 6-8 semanas. Para a descontinuação da terapia hormonal, recomenda-se que os glucocorticosteróides só sejam descontinuados após a taxa de absorção de iodo ter voltado ao normal ou a sedimentação do sangue ter voltado ao normal. A redução excessiva da dose e a descontinuação prematura podem levar à recorrência da doença e devem ser evitadas. Os glucocorticosteróides podem ser continuados se a doença se repetir durante a descontinuação ou redução da dose. É claro que as hormonas têm os seus próprios efeitos adversos e contra-indicações. Por conseguinte, é importante prevenir os seus efeitos secundários durante a aplicação, tais como a utilização de preparados antiácidos para proteger o estômago e a adição de comprimidos de cálcio e vitamina D para prevenir a osteoporose. Se for alérgico a glicocorticóides, tiver antecedentes de doença mental grave, epilepsia, úlceras pépticas activas, anastomose gastrointestinal pós-operatória, fracturas, reparação de traumas, herpes simples ou queratoconjuntivite ulcerosa, hipertensão grave, diabetes grave, infecções não controladas (por exemplo, varicela, infecções fúngicas, tuberculose), gravidez precoce e puerpério, psoríase vulgar, etc., use com precaução ou descontinue o uso enquanto trata activamente a causa primária. Hormonas. As infecções virais são a principal causa de tiroidite subaguda e a utilização de medicamentos antivirais para tratamento continua a ser clinicamente controversa. Todo o curso do tratamento da tiroidite subaguda é de aproximadamente 6-12 meses e normalmente após 6-12 meses, a função tiroideia volta ao normal em 95% dos doentes, o hipotiroidismo ocorre em 5% dos doentes e pode repetir-se em 2% dos doentes. Após o tratamento da tiroidite subaguda, às pessoas com hipotiroidismo devem ser administrados comprimidos adicionais para eliminar os sintomas, conforme apropriado.