A miastenia gravis é uma doença auto-imune sistémica adquirida que afecta as sinapses, as junções nervo-músculo no corpo, resultando numa transmissão neuromuscular prejudicada. A manifestação básica da doença é a fadiga patológica dos músculos afectados, que se agrava após o exercício e diminui após o repouso, caracterizando-se, por isso, pela leveza de manhã e pelo peso à noite. Os músculos mais frequentemente afectados são os músculos extra-oculares, com pálpebras pendentes, diplopia e visão turva; os músculos de expressão facial são afectados com dificuldade de expressão facial e fraqueza em fechar os olhos e mostrar os dentes; se os músculos dos membros e do tronco estiverem envolvidos, os sintomas podem incluir queda fácil, dificuldade em andar para cima, incapacidade de levantar ambos os braços, ou mesmo incapacidade de pentear o cabelo ou lavar o rosto, com os sintomas acima referidos a piorarem após a fadiga. Em fases avançadas da doença, a respiração e a deglutição podem ser afectadas, e a morte pode mesmo resultar de asfixia. De acordo com a literatura, a taxa de mortalidade de 10 anos pode atingir 40%. A incidência da doença é de 0,5-5 por 100.000 pessoas, mas nos últimos anos tem havido uma tendência de incidência crescente, com uma em cada 5.000 pessoas nos países ou regiões desenvolvidas. É mais comum nas mulheres do que nos homens, com uma incidência elevada na faixa etária dos 20-40 anos. Foi descoberto que a glândula timo é a causa da miastenia gravis. Antes e depois do nascimento, a glândula timo ajuda a desenvolver o sistema imunitário do corpo, especialmente no cultivo e libertação de linfócitos T, que se instalam em órgãos linfáticos secundários como o baço e os gânglios linfáticos. Após a puberdade, a glândula timo atrofia-se gradualmente e a sua função deteriora-se. Na miastenia gravis, em vez de degenerar, o timo produz uma variedade de anticorpos nocivos, especialmente anticorpos aos receptores de acetilcolina, que bloqueiam ou destroem directamente os receptores de acetilcolina nas sinapses neuromusculares humanas e tornam esta destruição irreversível com o prolongamento da doença, enquanto que a maioria destes anticorpos são sintetizados no timo. Os linfócitos T envolvidos na destruição do receptor de acetilcolina são sensibilizados no timo e os antígenos iniciadores da resposta auto-imune (ou seja, miooblastos) estão também presentes no timo. Portanto, os vários tratamentos hoje disponíveis destinam-se basicamente aos anticorpos, linfócitos e tecido do timo. A remoção cirúrgica do timo evita danos irreversíveis permanentes nos receptores de acetilcolina na junção neuromuscular e é o único meio eficaz de interromper este processo patológico e é o tratamento de eleição para a miastenia gravis. Myasthenia gravis pode ser dividida em quatro tipos gerais: oculomotor, generalizado, fulminante agudo e generalizado severo. Muitos pacientes com miastenia gravis oftálmica pensam muitas vezes erroneamente que sofrem de doença oftálmica nas fases iniciais da doença, e muitas vezes vão primeiro ao departamento de oftalmologia, mas quando se verifica que sofrem de miastenia gravis, pensam que a doença é muito ligeira e só fazem tratamento sintomático geral durante um longo período de tempo, sem se aperceberem que estão a atrasar inadvertidamente a doença, sabendo que 70% dos pacientes com miastenia gravis oftálmica acabarão por evoluir para o tipo sistémico. Quanto mais cedo a glândula timo for removida, mais rapidamente os danos no corpo serão removidos e mais rapidamente a recuperação após a cirurgia; inversamente, quanto mais tarde a fase da doença, mais lenta será a recuperação e pior será o resultado após a cirurgia. Isto é especialmente verdade para o tipo oculomotor, que tem frequentemente uma curta duração de doença e uma eficácia pós-operatória superior a 90%. A base teórica para a remoção da glândula timo no tratamento da miastenia gravis é a remoção das células produtoras de anticorpos no centro germinal tímico, as células mióides e as células do timoma que fornecem o estímulo antigénico, e a base para a produção e maturação das células T de memória e células T de ajuda, que desempenham um papel importante na produção de auto-anticorpos por linfócitos B de ajuda e induzidos. A fonte da timosina é removida, e o efeito da timosina na síntese e libertação de acetilcolina é removido. A inibição da síntese e libertação de acetilcolina pela timidina. O resultado cirúrgico a longo prazo dos pacientes não depende da idade, sexo ou tipo de patologia pós-operatória, mas sim da duração do curso pré-operatório, ou seja, quanto mais longo for o curso pré-operatório, pior será a recuperação pós-operatória e mais lento será o tempo de recuperação. Devido às graves perturbações do sistema auto-imune, o processo patológico é complexo, com perturbações funcionais e lesões orgânicas, e o tratamento conservador apenas com medicamentos só pode desempenhar um papel temporário na redução dos sintomas, mas é difícil conseguir um alívio e cura completos. O tratamento conservador a longo prazo não impede o sistema auto-imune de danificar irremediavelmente as sinapses neuromusculares em todo o corpo. É por isso que a cirurgia se torna menos eficaz quanto mais tempo a doença durar. É por isso que a myasthenia gravis deve ser operada assim que o diagnóstico for estabelecido.