Visão geral do hipertiroidismo
O hipertiroidismo (hipertiroidismo) é uma das doenças mais comuns do sistema endócrino, para além do aumento da secreção de hormonas da tiroide, síndrome hipermetabólica, aumento da excitabilidade neurovascular, mas também aumento da tiroide, proptose, quase metade dos doentes podem sofrer de osteoporose e perturbações do metabolismo mineral.
Uma variedade de hormonas endócrinas e substâncias biologicamente activas e o metabolismo mineral estão intimamente relacionados, a hormona da tiroide, a hormona paratiroide, a calcitonina, a hormona do crescimento, a hormona adrenocorticotrópica, as hormonas sexuais, a insulina, a vitamina D e o seu metabolito ativo, a osteocalcina, a fosfatase alcalina e outros metabolitos e enzimas podem afetar o metabolismo mineral do osso; pelo contrário, o cálcio, o fósforo, o magnésio e outros minerais perturbam o metabolismo, mas também podem, direta ou indiretamente, provocar vários tipos de alterações na relação hormonal. Por outro lado, os distúrbios do metabolismo mineral, como o cálcio, o fósforo e o magnésio, também podem, direta ou indiretamente, causar alterações na relação entre várias hormonas, resultando no metabolismo do sal e do mineral ósseo. Tanto o hipertiroidismo como o hipotiroidismo podem causar doenças ósseas metabólicas devido ao excesso ou à deficiência das hormonas da tiroide. As células C intersticiais da tiroide, também conhecidas como células parafoliculares, também segregam calcitonina (cT), que desempenha um papel importante na regulação do metabolismo do cálcio e do fósforo.
Etiologia
O hipertiroidismo e os distúrbios do metabolismo mineral não são causados apenas pela doença de Graves, mas também podem ser provocados pelo tratamento prolongado do hipertiroidismo hipofisário (aumento da secreção de TSH por tumores hipofisários com TSH), bócio familiar com hipertiroidismo, tumores da tiroide com hipertiroidismo (carcinoma da tiroide em fase inicial), hipertiroidismo de lítio e outras doenças. O excesso de hormonas da tiroide estimula os osteoclastos nos ossos, promove a reabsorção óssea, aumenta a libertação de sais minerais ósseos no sangue, de modo que o cálcio e o fósforo urinários aumentam, o cálcio e o fósforo no sangue permanecem normais, o corpo está num equilíbrio negativo de cálcio e fósforo. Ao mesmo tempo, a decomposição da matriz óssea também é exuberante, de modo que a descarga urinária de hidroxiprolina aumentou significativamente. Enquanto a reabsorção óssea aumenta, a formação óssea compensatória também aumenta, e a maioria da fosfatase alcalina é normal, enquanto alguns pacientes têm fosfatase alcalina elevada. Além disso, o excesso de hormonas da tiroide contribui para uma matriz proteica insuficiente nos ossos e para uma perda significativa de cálcio.
Sintomas.
Os doentes hipertiroideos com alterações ósseas apresentam graus variáveis de fraqueza, dores nas costas e nas pernas, dores generalizadas ou dores de cabeça, que são mais evidentes do que os sintomas gerais do hipertiroidismo, e um pequeno número de doentes hipertiroideos pode apresentar deformações ósseas ou fracturas patológicas. Embora a osteoporose seja mais frequente nos doentes com hipertiroidismo, as fracturas são raras.
Pacientes com hipertireoidismo muitas vezes têm descalcificação óssea e diferentes graus de osteoporose, baixa densidade óssea, ou osteíte fibrocística, ou espessamento dos membros (acropatia), a maioria dos pacientes com hipertireoidismo exame de raios-X da densidade óssea não é baixa, um pequeno número de doença grave, baixo peso, ou mulheres na pós-menopausa, pode mostrar osteoporose. Quando a doença é mais grave, há frequentemente dor óssea, deformidade ou mesmo fratura, envolvendo principalmente a coluna vertebral e a pélvis, seguidas do crânio, ossos longos e ossos da mão. Ocorre principalmente em doentes não tratados com hipertiroidismo avançado ou em doentes mal tratados, envolvendo frequentemente o primeiro, segundo e quinto metacarpos.
A osteoporose ocorre maioritariamente em zonas de suporte de peso, como a coluna lombar e a pélvis, muitas vezes com descalcificação óssea. Estas manifestações também podem ocorrer na diabetes mellitus, acromegalia, hiperparatiroidismo, etc. Por isso, continua a ser necessário diagnosticar as lesões ósseas do hipertiroidismo através da combinação das características clínicas.
Testes
1. a hormona tiroideia sérica (T4) e a triiodotironina (T3) estão elevadas e a TSH está diminuída.
2. teste de excitabilidade da hormona libertadora de tirotropina com nenhum ou pouco aumento da tirotropina após injeção intravenosa de 200 µg.
3. diminuição do colesterol sérico.
4) Glicose no sangue: Como a hormona tiroideia promove a isomerização do glicogénio, alguns doentes com hipertiroidismo podem desenvolver diabetes mellitus secundária ou tolerância hipoglicémica.
5) Os níveis séricos de Ca, P, AKP e osteocalcina estão elevados, o que reflecte um aumento da atividade dos osteoclastos e da renovação óssea. A hormona paratiroide no sangue e a 1,25-(OH)2D3 estão diminuídas.
6. a radiografia mostra osteoporose e diminuição da massa óssea.
7. a densitometria óssea pode indicar diminuição da densidade óssea.
Diagnóstico
O diagnóstico de anomalias do metabolismo dos sais minerais ósseos no hipertiroidismo pode ser feito de forma clara, combinando-o com as manifestações clínicas. As alterações dos níveis de hormonas da tiroide no hipertiroidismo podem apoiar o diagnóstico de hipertiroidismo. A história clínica de hipertireoidismo, síndrome hipermetabólica, aumento da excitabilidade neurovascular, acompanhada de aumento da tireoide ou proptose e outros sinais e sintomas, anormalidades bioquímicas laboratoriais, baixa densidade óssea e osteoporose, exceto por outras causas de osteoporose, podem diagnosticar essa doença.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico de hipertiroidismo, doença do metabolismo do sal mineral ósseo, deve ser diferenciado da osteocondrose, osteodistrofia renal, hiperparatiroidismo, osteoporose senil, mieloma múltiplo, osteogénese imperfeita, osteíte metaplásica, raquitismo anti-vitamina D, hipofosfatemia (congénita), doença óssea, carcinoma metastático, bem como intoxicação por vitamina D e osteomalácia primária.
Tratamento
1.Medicamentos
Methimazole (Tabazole), 3 vezes/d ou propiltiouracil, 3 vezes/d. A dose deve ser reduzida gradualmente após o controlo dos sintomas. Ao aplicar estes fármacos, deve ter-se em atenção a toxicidade destes fármacos para a medula óssea, o fígado e as reacções alérgicas, devendo o sangue e a função hepática ser monitorizados regularmente. O curso do tratamento medicamentoso é geralmente mais longo, muitas vezes levando de 1 a 2 anos, e a taxa de recorrência é alta.
2.Cirurgia
A tiroidectomia subtotal pode ser realizada após o controlo do hipertiroidismo com medicamentos, e a taxa de cura atinge 90%.
3. terapia com 131I
É adequada para pessoas alérgicas a medicamentos orais, para pessoas com recidiva após medicação prolongada, para pessoas com recidiva após cirurgia ou para pessoas cujo hipertiroidismo está associado a lesões graves da função cardíaca, hepática e renal, granulocitopenia e hemorragia.
4. Outros tratamentos
As pessoas com hipocaliémia devem receber atempadamente um suplemento de potássio.
Prognóstico
O hipertiroidismo é fácil de recidivar, e a resistência dos doentes mais graves é reduzida e fácil de recidivar. O tratamento deve ser cumprido e prolongado para evitar recaídas e o aparecimento e agravamento de complicações.