A gonorreia é uma das doenças sexualmente transmissíveis mais comuns e é uma doença inflamatória purulenta do sistema geniturinário causada pela Neisseria gonorrhoeae (referida como gonococcus). É transmitido principalmente através de relações sexuais. Infecta a uretra, a endocérvix, o recto, a conjuntiva e a faringe. Nas mulheres, pode ocorrer adenite vestibular, endometrite, tubite e doença inflamatória pélvica; nos homens, pode ocorrer epididimite e prostatite, causando infertilidade ou esterilidade. Também pode ser disseminada através da corrente sanguínea, causando bacteremia, artrite, endocardite, meningite e hepatite. As características clínicas são dor de picada na uretra e descarga purulenta da uretra. É transmitida principalmente através de relações sexuais e, em alguns casos, indirectamente através de vestuário contaminado. Esta doença é conhecida como “gonorreia venenosa” na medicina chinesa. A etiologia da gonorreia 1. epidemiologia A gonorreia é uma das mais prevalecentes de todas as doenças sexualmente transmissíveis e é encontrada em todo o mundo, de acordo com as estimativas do CDC. em 1997 havia cerca de 62 milhões de pessoas infectadas com gonorreia em todo o mundo, 320.000 nos EUA, com uma incidência anual de 122/100.000. Por exemplo, a incidência de Kampala no Uganda em África era de 10.000 por 100.000 em 1991, e 7.000 por 100.000 em Nairobi, Quénia, e alguns países na Ásia também têm taxas de incidência elevadas. As estatísticas mostram que a incidência da gonorreia está relacionada com a actividade sexual da população, com uma prevalência elevada de idade entre os 15-29 anos, maior no Verão do que no Inverno, e mais homens do que mulheres. Além disso, a incidência é maior entre os pobres, os instruídos e os não casados. O aparecimento e prevalência de estirpes de gonococo resistentes a drogas é uma das principais causas da propagação da gonorreia. Foram isoladas estirpes gonocócicas resistentes à penicilina e ao cromossoma e estirpes gonocócicas resistentes à tetraciclina mediadas por cromossoma e plasmídeo. Em 1999, o Centro Nacional de Controlo de DST relatou 63,18% de estirpes resistentes à penicilina, 39,52% de estirpes resistentes à tetraciclina, 31,78% de propofol, 0,6% de ceftriaxona, e 0,54% de estirpes espectaculares resistentes à penicilina. O patogénico da gonorreia é a Neisseria gonorrhoeae, também conhecida como gonococcus ou gonorrhoeae diplococcus. Neisseria gonorrhoeae é ovóide ou redonda, frequentemente disposta em pares, a superfície de contacto de duas bactérias planas ou ligeiramente côncavas, em forma de rim duplo, do tamanho de 0,6 × 0,8um, com mancha de grama negativa. Neisseria gonorrhoeae é uma bactéria aeróbica, adequada para o crescimento num ambiente quente e húmido, o primeiro isolamento da cultura, precisa de fornecer 5%-10% de dióxido de carbono, com elevadas exigências nutricionais. A temperatura óptima é de 35-36°C e o pH óptimo é de 7,4. Após 48 horas de incubação, formam-se colónias húmidas, redondas, esbranquiçadas ou translúcidas, lisas. Os Gonococci são intolerantes ao calor seco e ao frio e morrem em 1-2 horas em condições secas, mas podem sobreviver durante 18-24 horas em condições menos do que completamente secas, tais como em vestuário e roupa de cama. Os gonococos são fracamente resistentes a desinfectantes gerais, tais como solução de nitrato de prata 1:4000, ácido carbólico 1%, nitrato de prata 0,1%, proteína de prata 1%, mercúrio 1%, etc. podem matá-los em 1-10 minutos. Os Gonococci podem decompor glicose, produzir ácido sem gás, não decompor outros açúcares, não produzir indole, não reduzir o nitrato, e podem produzir oxidase durante o crescimento. Os seres humanos são os únicos hospedeiros naturais dos gonococos. Após invadir o corpo, os gonococos aderem rapidamente ao epitélio com a ajuda dos seus pêlos, do tracto secundário branco da membrana exterior e das enzimas de decomposição IgA, sendo depois engolfados pelas células epiteliais colunares. A proliferação intracelular dos gonococos leva à lise celular e depois à libertação das bactérias no espaço submucosal, causando uma infecção submucosal. Através da acção sinérgica do lipopolissacarídeo endotoxina e complemento, IgM, causa infiltração leucocitária multinucleada, eritema mucoso, erosão, desprendimento de células epiteliais e a formação de uma típica descarga uretral purulenta.