I. Overview Bronchopulmonary dysplasia foi nomeada pela primeira vez por Northway et al. em 1961. Pensa-se agora que a etiologia da doença está relacionada com factores tais como prematuridade, ventilação por pressão positiva, altos níveis de administração de oxigénio e infecção pulmonar. O diagnóstico baseia-se na utilização de ventilação mecânica durante uma semana após o nascimento, na necessidade subsequente de oxigénio para manter Pa02 > 6,67 kPa (50 mmHg) durante mais de 28 d, e na presença de sombras densas persistentes na radiografia do tórax com áreas translúcidas irregulares. A incidência desta doença é elevada em bebés de muito baixo peso à nascença, mas os relatórios variam muito, com vários hospitais estrangeiros a relatarem incidências que variam entre 10% e 80% em bebés de muito baixo peso à nascença com menos de 1500g. A elevada concentração de oxigénio no pulmão forma um grande número de radicais oxidantes baseados em oxigénio oxidando lípidos insaturados na superfície das membranas celulares, interferindo com o metabolismo enzimático intracelular e destruindo assim a estrutura e função celular, enquanto que os pulmões dos bebés prematuros não têm sistemas enzimáticos antioxidantes suficientes para extrair os radicais oxigenados, pelo que a elevada concentração de oxigénio é mais prejudicial para os pulmões dos bebés prematuros. 2, lesão por pressão de ar O pico de pressão elevada da respiração pressurizada, o tempo inspiratório excessivo, e a pressão média alta das vias aéreas causam expansão excessiva do pulmão, danificando a estrutura alveolar, inibindo a síntese de substâncias activas da superfície alveolar e reduzindo-as, e causando um aumento da tensão da superfície alveolar para formar enfisema alveolar e atelectasia pulmonar. 3. nascimentos prematuros são propensos a RDS e requerem frequentemente altas concentrações de oxigénio e ventilação mecânica, com alta pressão de ventilação. É também propensa a edema pulmonar devido a condutas arteriais não fechadas, com subsequente espessamento da parede brônquica e fibroplasia intersticial alveolar. 4. sobrecarga de fluido Deficiência de vitamina A e vitamina E, gotejamento intravenoso de leite gordo, infecção intra-uterina e infecção do Ureaplasma urealyticum podem todos contribuir para a displasia broncopulmonar. As infecções secundárias bacterianas podem agravar os danos pulmonares. A deficiência da função pulmonar devido às causas acima referidas causa hipoxemia, retenção de dióxido de carbono, aumento da frequência respiratória, diminuição da conformidade pulmonar, aumento da resistência, diminuição do volume corrente e aumento do volume de ar residual funcional. Enfisema, atelectasia pulmonar, pequena obstrução das vias aéreas e hiper-responsividade das vias aéreas aumentam a respiração, o consumo de oxigénio e a fadiga muscular respiratória. Manifestações clínicas comumente observadas em bebés prematuros com SDR e pneumonia grave com ventilação mecânica e mais além. A oxigenação ainda é necessária para manter uma saturação normal de oxigénio. Em casos ligeiros, o oxigénio ou a ventilação mecânica são frequentemente necessários durante várias semanas. Em casos graves, a morte pode ocorrer após vários meses de insuficiência respiratória progressiva, ou a recuperação pode ser gradual e pode prolongar-se por vários meses a anos. Os sobreviventes têm frequentemente disfunções pulmonares. Durante o período de displasia traqueopulmonar e recuperação, pneumonia, atelectasia pulmonar, broncoespasmo causador de garupa, refluxo gastroesofágico, pneumonia aspirativa, apneia, hipertensão, e distúrbios de crescimento podem voltar a ocorrer. As alterações da radiografia pulmonar em diferentes momentos podem mostrar translucência reduzida do campo pulmonar, campo pulmonar granular e inflações brônquicas, áreas transparentes redondas no campo pulmonar e atelectasia pulmonar estriada. V. Tratamento 1. Terapia de oxigénio e ventilação A displasia broncopulmonar depende da terapia de oxigénio e ventilação. Neste momento, é necessário evitar danos de oxigénio e pressão de ar nos pulmões, mas também manter o sangue Pa02 a 6,2-9,33 kPa (50-70 mmHg) e PaC02 a 5,3-6,7 kPa (40-50 mmHg). Portanto, a respiração assistida por ventilador é feita principalmente no modo de comando intermitente (IMV) para facilitar a respiração espontânea da criança, com pressões respiratórias finais de 0,12 a 0,39 kPa (2 a 4 cmHzO) e pressão inspiratória de pico controlada. A pressão positiva contínua (CPAP) pode ser usada intermitentemente quando a contagem do ventilador cai para 4-6 vezes por minuto e o pico de pressão cai abaixo dos 20 cmHzO. Se a pressão CPAP for de 2-4 cmH2O e a análise normal dos gases sanguíneos puder ser mantida, o ventilador pode ser gradualmente retirado e outras formas de fornecimento de oxigénio podem ser usadas, e então o fornecimento de oxigénio pode ser gradualmente interrompido. 2. fornecimento de água e calorias Como o edema pulmonar é uma alteração da displasia broncopulmonar, o líquido deve ser adequadamente restringido e pode ser reduzido de acordo com as necessidades fisiológicas do bebé prematuro em idade diurna, e os electrólitos séricos devem ser monitorizados e devidamente suplementados para os manter a níveis normais. Com base na garantia do equilíbrio hídrico-eletrolítico, o uso adequado de diuréticos pode ajudar a melhorar a conformidade pulmonar, a resistência, a ventilação por minuto, a ventilação alveolar, a reduzir a necessidade de oxigénio e a encurtar o tempo de aplicação do ventilador, usando frequentemente taquipneia 1mg/kg cada vez, 2 vezes/d. Na displasia broncopulmonar, o crescimento e desenvolvimento são retardados e o consumo de energia aumenta, pelo que devem ser fornecidas calorias adequadas, geralmente a 627,6kj/(kg.d (150call (kg.d)] é apropriado. A suplementação calórica é melhor feita através de alimentação oral ou por sonda, se o jejum ou a alimentação oral for difícil, pode ser usado um suplemento intravenoso parcial ou uma nutrição intravenosa elevada. Broncodilatadores (1) Como o broncoespasmo aumenta a resistência pulmonar, a teofilina pode ser utilizada para reduzir a resistência das vias aéreas numa dose de 2mg/kg administrada por via intravenosa a cada 12 horas. (2) Os seguintes broncodilatadores podem ser utilizados para inalação nebulizada quando a teofilina não é eficaz ①Ethylisoprenaline: 1% 0,25ml de inalação nebulizada durante 5min. ②Isoprenaline: 0,1% 5ml de inalação nebulizada durante 5min. ③Oxynaline: 0,3% solução 2ml de inalação nebulizada durante 5min. ④Salbutamol sulfato: 0,02mglkg dissolvido em 1,5ml de soro fisiológico, nebulizado em 5~lOmin. ⑤Isoproterenol: 2,5rug/kg dissolvido em 1,5ml de soro fisiológico. kg dissolvido em 1,5ml de soro fisiológico, nebulizado por 10-15min. 6) Atropina: 0,08mg/kg dissolvido em 2ml de soro fisiológico, nebulizado por 10-15min. 4) Dexametasona A dexametasona pode aumentar a síntese de substâncias activas de superfície alveolar, estabilizar lisossomas e membranas celulares, aumentar a actividade nervosaadrenérgica β, relaxar broncoespasmo, reduzir a resposta inflamatória e pulmonar e brônquica Aumenta os níveis de vitamina A do soro. Diminui a conformidade e resistência pulmonar, o que ajuda a reduzir a necessidade de oxigénio e ventilação mecânica. Para reduzir a duração do oxigénio e da ventilação mecânica, a dexametasona 0,3-0,5mg/(kg.d) é geralmente administrada por via intravenosa em 2 doses para 3 d. 0,6mg/(kg.d)-semana também foi relatada. Os seguintes efeitos secundários devem ser observados com dexametasona, tais como hipertensão, úlceras de stress, propagação da infecção, aumento da proteólise levando a retardação do crescimento. 5. substância activa de superfície alveolar melhora a conformidade pulmonar e suplementa a falta da sua síntese após lesão pulmonar. A dose é de 150mg/kg, 1 dose a cada 6 horas cardíacas, 3 vezes seguidas. 6, gamaglobulina intravenosa 400mg/(kg.d) intravenosa para 3-5d. Prevenção 1, aplicação pré-natal de corticosteróides pode reduzir a sua ocorrência, corticosteróides e hormona libertadora de tirotropina podem promover a maturação pulmonar fetal, o efeito de prevenção é melhor. 2. o tratamento pós-natal precoce da SDR grave com dexametasona pode reduzir a lesão pulmonar. 3. A terapia de substituição da substância activa de superfície alveolar pode reduzir a ocorrência desta doença. 4. o uso precoce de CPAP nasal e uma temperatura mais elevada do gás de inalação (acima de 36,5°C) para facilitar a humidificação pode reduzir a ocorrência da doença e reduzir a duração da ventilação mecânica. 5, a ventilação de alta frequência pode reduzir a ocorrência desta doença. 6.The a acção precoce da vitamina A, indometacina para fechar o PDA, tratamento da doença primária e controlo da infecção são todos benéficos para reduzir a ocorrência desta doença.