Definição de emergências hipertensivas
Um aumento significativo ou rápido da pressão arterial (pressão arterial sistólica >200mmHg ou pressão arterial diastólica >130mmHg) num paciente com hipertensão, quer durante a progressão da doença, quer como resultado de algum gatilho.
ou tensão arterial diastólica >130 mmHg), frequentemente acompanhada de danos em órgãos-alvo como o coração, cérebro, rins e retina, é uma grave síndrome clínica com risco de vida.
Classificação das emergências hipertensivas
I. Emergências hipertensivas que requerem que a tensão arterial seja reduzida para um nível adequado dentro de 1-2 horas, incluindo
Crise hipertensiva
encefalopatia hipertensiva
hipertensão combinada com AVC, hemorragia intracraniana, hemorragia subaracnoídea
hipertensão combinada com angina de peito instável, enfarte agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca esquerda aguda com edema pulmonar, coarctação aguda da aorta
Eclampsia da gravidez
Estes pacientes são frequentemente associados a lesões agudas de órgãos-alvo
ii. subemergências de hipertensão que requerem que a tensão arterial seja reduzida a um nível adequado no prazo de 24 horas, incluindo
Hipertensão de grau 3
Hipertensão arterial com danos progressivos nos órgãos-alvo
Hipertensão maligna aguda
Hipertensão arterial na gravidez
hipertensão perioperatória
Estes pacientes não têm frequentemente danos nos órgãos-alvo ou têm apenas danos muito ligeiros
Manifestações clínicas de emergências hipertensivas
Crise hipertensiva
Conceito: Uma série de crise de vasopressão manifestada por um espasmo temporário e intenso das pequenas artérias periféricas devido a algum desencadeamento de hipertensão, causando um novo aumento rápido da tensão arterial e danos irreversíveis nos órgãos vitais num curto período de tempo.
Mecanismo: Hiperactividade simpática e um aumento acentuado das catecolaminas sanguíneas, renina, angiotensina II e outras substâncias vasoconstritoras.
Crise hipertensiva
Características clínicas
A tensão arterial sistólica é significativamente mais elevada do que a tensão arterial diastólica e o ritmo cardíaco é significativamente mais rápido
Sinais de disfunção vegetativa
- Sinais de lesão aguda de órgãos-alvo
- Início súbito e curta duração, mas com tendência para a recorrência.
Encefalopatia hipertensiva
Características clínicas
tensão arterial diastólica predominantemente elevada, frequentemente >120 mmHg
sinais de edema cerebral, aumento da pressão intracraniana
Exame objectivo: edema de papilas nervosas ópticas, exsudado, hemorragia
Após tratamento agressivo anti-hipertensivo, os sinais e sintomas clínicos desaparecem sem qualquer dano cerebral residual
Hipertensão maligna aguda
Características clínicas
Mais frequentemente visto em homens jovens, especialmente em fumadores pesados
Doença rapidamente progressiva, com a tensão arterial diastólica frequentemente mantida a ³130mmHg
danos renais progressivos
Retinopatia progressiva
Hipertensão combinada com doença cerebrovascular aguda
Regulação do fluxo sanguíneo cerebral em hipertensão.
A manutenção de um certo fluxo sanguíneo cerebral e da pressão de perfusão cerebral em pacientes com doença cerebrovascular é regulada principalmente pela resposta miogénica das artérias cerebrais à sístole e à diástole. A pressão arterial média necessária para esta regulação automática em condições normais (DBP aproximadamente 60-150 mmHg). As pequenas artérias cerebrais respondem a um aumento prolongado da pressão sanguínea através de constrição contínua. Os limites superior e inferior da auto-regulação em pacientes hipertensos são, portanto, deslocados para cima, com o resultado de que: (i) a tolerância à hipertensão é aumentada e (ii) a tolerância à hipotensão é reduzida; e (iii) ocorrem alterações estruturais na parede do vaso.
Características da hipertensão na doença cerebrovascular aguda
(i) A maioria dos doentes com AVC tem uma tendência para a tensão arterial subir dentro de 24 h após o início, com flutuações marcadas no primeiro dia e uma queda espontânea em 3-10 dias.
(ii) Os doentes com antecedentes de hipertensão terão uma tensão arterial mais elevada no início da hemorragia cerebral.
(iii) Os pacientes com hipertensão que tiveram um AVC e cuja pressão sanguínea caiu espontaneamente permanecem relativamente mais elevados do que aqueles sem hipertensão pré-mórbida.
(iv) A hipertensão aparece mais cedo em doentes com acidentes vasculares cerebrais agudos com perda de consciência, sugerindo um mau prognóstico
Tratamento de emergências hipertensivas
As vantagens e desvantagens do tratamento hipotensivo rápido: um aumento rápido da pressão arterial, com pressão arterial média (PAM) >150 mmHg, ocorre em resposta à regulação excessiva da pressão arterial cerebrovascular, causando espasmo e isquemia em pequenas artérias cerebrais, seguido de dilatação e exsudação, causando disfunção cerebral aguda, redução do fluxo sanguíneo renal, isquemia e hipoxia renal, e activação do sistema RAS, causando um aumento adicional da pressão arterial. A secção de hipotensão rápida corta o ciclo vicioso, melhora o prognóstico e reduz a morbidade e mortalidade. No entanto, uma diminuição inadequada da pressão arterial pode causar uma resposta hemodinâmica negativa com consequências clínicas adversas. Foram relatados danos isquémicos em órgãos-alvo em sujeitos normais com uma queda no MAP para <60 mmHg. Especialmente em doentes idosos com fraca complacência vascular e função renal deficiente, uma redução demasiado rápida ou demasiado baixa da pressão arterial pode levar a uma redução excessiva do fluxo sanguíneo para o coração, cérebro, rins e retina, e causar sintomas relacionados. Portanto, os medicamentos anti-hipertensivos devem ser escolhidos correctamente; a magnitude da descida deve ser moderada de modo a não exceder a auto-regulação cerebrovascular; e a velocidade da descida deve ser razoável. O objectivo inicial do tratamento é reduzir 25% em poucos minutos para 2 horas, e depois para 160 mmHg em 2-6 horas para evitar a indução de isquemia no rim, cérebro ou artérias coronárias por redução excessiva da pressão.
Objectivos e princípios do tratamento Li Li, Centro de Emergência, Primeiro Hospital Afiliado da Universidade de Zhengzhou
1. baixar a tensão arterial rápida e adequadamente para remover a causa imediata da emergência, se possível.
2.Correct os danos nos órgãos alvo.
3. consolidar o efeito terapêutico -, seguido de tratamento de manutenção.
Drogas para baixar a tensão arterial rápida comummente utilizadas
Vasodilatadores
Nitroprussiato de sódio: 20-300 ug/min
Nitroglicerina: 10-50ug/min
Antagonistas do cálcio
Nifedipina
Nicardipina
Diltiazem
Verapamil
Bloqueadores de receptores adrenérgicos
Uraldil
Fentolamina
Labetalol (Liothyronine)
Diuréticos
Furosemide
Gestão de emergências hipertensivas comuns
(i) Encefalopatia hipertensiva
Baixar a pressão arterial para um nível sistólico de 140-160 mmHg dentro de 2-3 horas, mas não mais de 25% da pressão arterial média. O uso de nitroprussiato de sódio é limitado porque requer uma monitorização rigorosa e pode aumentar a pressão intracraniana e afectar a perfusão cerebral. A nicardipina pode ser utilizada para baixar gradualmente a tensão arterial e manter o fluxo sanguíneo cerebral por injecção ou sedação.
(ii) AVC isquémico agudo
A trombose cerebral e a embolia cerebral são comuns. A tensão arterial pode subir de forma compensatória nas fases iniciais para assegurar o fornecimento de sangue em torno da lesão, mas pode cair espontaneamente mais tarde devido à desregulação da circulação cerebral. Por conseguinte, deve ter-se cuidado ao baixar a pressão arterial nestes doentes. Se a pressão arterial diastólica for >130 mmHg, a pressão arterial pode ser cuidadosamente reduzida para 110 mmHg. Uma pressão arterial ligeiramente mais elevada facilita a perfusão da área isquémica e deve ser evitada se a pressão arterial for demasiado baixa, resultando na redução da perfusão cerebral e no aumento do tamanho do enfarte. Se a terapia trombolítica de emergência for considerada, a tensão arterial deve ser reduzida para 185/110 mmHg para prevenir hemorragias devido a hipertensão.
(iii) Hemorragia cerebral
A tensão arterial aumenta muitas vezes significativamente imediatamente após uma hemorragia cerebral devido a uma resposta compensatória para assegurar o fornecimento de sangue ao tecido cerebral quando a pressão intracraniana aumenta. Portanto, o primeiro passo é baixar a pressão craniana, incluindo a desidratação com drogas como manitol e taquifilaxia, remoção cirúrgica de hematomas e drenagem ventricular. No entanto, uma pressão sanguínea persistentemente elevada pode causar hemorragia ou hemorragia persistente, e pensa-se agora que uma pressão sanguínea sistólica >200mmHg e uma pressão sanguínea diastólica >130mmHg pode exacerbar a hemorragia e que a redução da pressão sanguínea pode melhorar o prognóstico. É importante ser cauteloso na redução da tensão arterial em hemorragia cerebral, e deve ser feito gradualmente durante um período de 6-12 horas, com uma redução de não mais de 25%. A aplicação de nitroprussiato de sódio requer atenção ao aumento da pressão intracraniana e perfusão cerebral, e a presença de aumento da pressão intracraniana está contra-indicada.
(iv) Hemorragia subaracnoídea.
Muitas vezes associado ao vasoespasmo cerebral que exacerba as flutuações na perfusão cerebral. A análise dos ensaios controlados no grupo nimodipina versus placebo concluiu que a nimodipina reduziu o risco nesses pacientes em 42% em comparação com o grupo placebo. Defende-se que a pressão arterial deve ser reduzida para níveis normais de modo a não afectar a consciência e a perfusão cerebral do paciente.
(v) Coartação da aorta
A taxa de mortalidade é muito elevada e a redução rápida da pressão arterial, geralmente na gama de 100-120 mmHg sistólica e <80 mmHg pressão arterial média, é necessária para reduzir a pressão arterial e reduzir o efeito descompressivo na parede aórtica. O tratamento farmacológico clássico é o nitroprussiato de sódio em combinação com um bloqueador beta para baixar a pressão sanguínea.
(vi) Insuficiência cardíaca esquerda aguda.
A redução rápida da pressão arterial para o normal reduz a pré e pós-carga ventricular esquerda. O nitroprussiato de sódio pode reduzir a pré e pós-carga do coração e melhorar a função cardíaca. As preparações de nitrato de angiotensina (ACEI) podem também ser utilizadas eficazmente.
(vii) Feocromocitoma.
Fentolamina ou labetalol ou uma combinação de ambos são eficazes no bloqueio dos receptores alfa, causando vasodilatação periférica e redução rápida da pressão arterial.
(viii) Eclampsia da gravidez.
É preciso reconhecer que a redução excessiva da pressão arterial pode afectar o fornecimento de sangue para a placenta. Se a tensão arterial diastólica >110 mmHg deve ser administrada para evitar a redução excessiva da tensão arterial. ACEI e diuréticos estão contra-indicados. O nitroprussiato de sódio também está contra-indicado, pois pode causar toxicidade do cloreto fetal. Os antagonistas do cálcio, embora eficazes na redução da pressão arterial, podem reduzir o fluxo sanguíneo uterino e inibir as contracções uterinas que afectam o parto. Nesses pacientes, se ocorrerem convulsões, o sulfato de magnésio pode ser aplicado por via intravenosa.