Um tipo de quisto cerebral benigno. Existe uma parede de cisto tipo aracnóide e um líquido cistoso tipo cisto cerebrospinal. O cisto está localizado na superfície do cérebro e está intimamente associado ao espaço subaracnoideo, mas não invade o cérebro. São na sua maioria solitários, mas raramente múltiplos, e estão frequentemente localizados na fissura cerebral e na piscina cerebral. Em grandes casos, podem comprimir tanto tecido cerebral como crânio, produzindo sintomas neurológicos e alterações cranianas. É mais comum nas crianças, mais frequentemente nos homens, e mais comum no lado esquerdo do que no direito. Pode ser dividido em quistos aracnoides congénitos, traumáticos e pós-infecciosos. As causas dos cistos aracnoides congénitos não são totalmente compreendidas, mas especula-se o seguinte: 1. Starkman et al. (1958) sugerem que a causa desta condição pode ser o desenvolvimento de um pequeno pedaço de membrana aracnoide que cai no espaço subaracnoideo durante o desenvolvimento embrionário. Isto significa que o cisto está localizado dentro da membrana aracnoide e microscopicamente a membrana aracnoide divide-se em duas camadas à volta do cisto, a camada exterior formando a parte superficial do cisto e a camada interior formando a base do cisto, permanecendo uma cavidade subaracnoide entre as meninges macias e a base do cisto. Jiang Dajie (1963) descobriu que a parte da superfície da parede do cisto também consistia em duas camadas de membrana aracnóide, ou seja, o cisto estava todo localizado no espaço subaracnóide. Acredita-se que durante o desenvolvimento embrionário, a malha perimedular pode separar a malha perimedular solta em torno do tecido neural, formando o espaço subaracnoideo, e se o fluxo de líquido céfalo-raquidiano for anormal nas fases iniciais, os cistos podem formar-se dentro da malha perimedular. 3. a causa subjacente a esta doença é confirmada como sendo devida a hipoplasia cerebral, uma vez que está frequentemente associada a outras anomalias congénitas, tais como o plexo coróide ectópico dentro do cisto, ausência parcial do falx cerebri e ausência da placa orbital, lobo temporal e artéria carótida interna (Robinson 1958). Não existe uma opinião unânime sobre a razão pela qual os quistos aracnóides continuam a aumentar de tamanho, mas é possível que: 1. existam pequenos orifícios na parede do cisto que se ligam ao espaço subaracnóideo, e o líquido cerebrospinal flua para o cisto a partir destes orifícios. É também possível que alguns factores possam causar o bloqueio do pequeno buraco e causar um aumento da pressão intracraniana. 2. há um plexo coróide ectópico dentro do cisto, que segrega demasiado líquido cefalorraquidiano e não pode ser absorvido. Em alguns casos, o cisto não comunica com o espaço subaracnoideo e a proteína no líquido cístico aumenta, causando um aumento gradual do cisto devido à diferença na pressão osmótica dentro e fora do cisto (Galassi et al. 1980). 4. hemorragia venosa intra ou supracapsular causa um rápido aumento da cavidade cística (LaCour et al. 1978). Os cistos Arachnoid são normalmente encontrados na fissura lateral, fissura longitudinal, superfície ou base do cérebro, cerebelo, etc. Podem também ser encontrados na área da sela, nervo óptico, área tegmental, declive, e corno pontocerebelar. Em crianças pequenas, há frequentemente um inchaço temporal do crânio, escalas temporais finas e aumento crónico da pressão intracraniana, mas isto passa muitas vezes despercebido e a maioria dos pacientes não desenvolve sintomas até à idade adulta. Os sintomas estão relacionados com o tamanho do quisto e a localização do seu crescimento. Os pequenos quistos podem ser assintomáticos e ocasionalmente encontrados na autópsia. O seguinte é uma repartição dos locais comuns desta condição: 1. os cistos aracnóides de fissura lateral são os mais comuns. A fissura lateral é aumentada e pode por vezes ser acompanhada pela agenesia do lobo temporal anterior e do giro frontal inferior. É comumente visto em homens jovens com menos de 20 anos de idade, e está frequentemente associado a dores de cabeça, convulsões (limitadas ou generalizadas, convulsões psicomotoras), protuberâncias ósseas temporais, algumas proptoses ipsilaterais, e em fases posteriores, papiledema óptico e hemiparesia ligeira contralateral. 2. cistos Aracnoides da eminência cerebral são vistos em bebés ou adultos. Em bebés, o crânio é frequentemente aumentado progressivamente, com assimetria em ambos os lados, e a borda do cisto é visível num teste de transiluminação, por vezes com convulsões. Os adultos têm frequentemente dores de cabeça, epilepsia, hemiparesia ligeira contralateral progressiva e papiloedema óptico. Os quistos Aracnoides na fissura longitudinal do cérebro são frequentemente assintomáticos e cerca de metade estão associados à agenesia do corpus callosum. 4. cistos Arachnoid na zona da sela estão localizados na zona supra ou intra-sela. São raros na região supraselar e podem ocorrer em qualquer idade. O quisto pode ou não estar ligado ao quiasma óptico. Os quistos pequenos podem ser assintomáticos, mas os grandes podem destruir a sela pterigóides e comprimir a glândula pituitária, a cruz óptica e o forame interventricular, resultando em deficiência visual, hipopituitarismo e hidrocefalia obstrutiva. Os cistos intra-selares são na sua maioria assintomáticos, mas podem também desenvolver-se de forma supra-selar através do forame do diafragma da sela aumentado, semelhante à síndrome da sela vazia. 5. cistos aracnoides do nervo óptico podem ser de dois tipos: intraorbital e intracraniano. O primeiro está localizado na parte de trás do olho e tem sintomas tais como hipotonia ipsilateral, edema de papila óptica e veias nervosas ciliares ópticas em fúria. O tipo de segmento intracraniano pode comprimir as passagens do nervo óptico para produzir deficiência visual e defeitos do campo visual (Holt 1966). 6. quistos Arachnoid na zona tegmental Os quistos podem ou não estar ligados à piscina tegmental. Nas fases iniciais, pode comprimir o aqueduto e produzir hidrocefalia positiva e aumento da pressão intracraniana, e cerca de 1/4 tem síndrome de Parinaud. 7. cisto aracnoide do corno pontocerebelar. Na fase inicial, há surdez neurológica e hipoacusia, e na fase tardia, há sinais e sintomas cerebelares de aumento da pressão intracraniana. Os indivíduos podem ter paralisia facial periférica e neuralgia do trigémeo (Bengochea et al. 1955, Sumner et al. 1975). 8. cistos cerebelares aracnoides podem estar localizados nos hemisférios cerebelares, minhocas de terra ou piscina occipital. Sinais clínicos de aumento da pressão intracraniana estão frequentemente presentes, e alguns casos têm sinais cerebelares. Diagnóstico: Para além das manifestações clínicas, podem ser realizadas as seguintes investigações: 1. Radiografias cranianas: A compressão a longo prazo do cisto pode produzir alterações locais no crânio. Por exemplo, no tipo de fissura lateral, a asa pequena do osso pterigóides é elevada e desbastada, a asa grande e as escamas temporais são abauladas para fora, o recesso craniano médio é comprimido, e a sela pterigóides é destruída e absorvida. No padrão pontocerebelar, há um aumento assimétrico da abóbada craniana de ambos os lados, um desbaste localizado do osso e uma separação das suturas. O padrão do chifre pontocerebelar mostra ossos rochosos e uma reabsorção óssea arredondada e de gume liso na área do canal auditivo interno. A angiografia pontocerebelar de óleo de iodo pode mostrar uma sombra cística. Os outros tipos têm menos alterações cranianas. 2. angiografia cerebral: o tipo de fissura lateral mostra a presença de alterações ocupacionais vasculares nas fissuras temporais e laterais anteriores. O tipo de eminência cerebral tem uma área avascular localizada, que é difícil de distinguir de um hematoma subdural. Na fissura longitudinal, o segmento A2 é visto como circundando a área avascular, e há separação e deslocamento dos vasos adjacentes. O tipo supraselar mostra alterações tais como abertura do sifão e elevação A1. Desde a utilização do TAC, a angiografia cerebral tem sido utilizada com menos frequência. 3.CT scan: mostra uma área hipodensa localizada (o valor CT aproxima-se da densidade do líquido cefalorraquidiano) com bordas claras. Não há nenhum melhoramento da parede do quisto após a injecção de contraste. Esta condição deve ser diferenciada de malformações cerebrais penetrantes e de tumores intracranianos epithelioides ou dermatomais. No primeiro, o tecido cerebral está ausente e o líquido cefalorraquidiano preenche a cavidade, pelo que a cavidade está em livre comunicação com os ventrículos ou espaço subaracnoideo e pode ser diferenciada na tomografia computorizada. Os tumores intracranianos epitélioides ou dermatomatosos mostram as mesmas áreas hipodensas no TAC que neste caso, mas com margens mais fracas, frequentemente com uma distância entre a parede lateral e a placa interna do crânio, e uma forma irregular. Deve também ser diferenciado de um hematoma subdural crónico ou de um tumor hidatiforme. Embora haja um inchaço ósseo temporal, a cirurgia não é necessária se não houver sintomas clínicos. As pessoas com sintomas devem ser operadas para remover o líquido cístico e excretar a parte superficial da parede cística e abrir a parede interna para o espaço subaracnoideo. Bons resultados são frequentemente obtidos. Em doentes com hidrocefalia, se os procedimentos acima mencionados não conseguirem aliviar os sintomas de aumento da pressão intracraniana, ou se o quisto voltar após a cirurgia, é indicado um shunt de fluido cerebrospinal. Se um plexo coróide ectópico for encontrado dentro do quisto durante a cirurgia, deve ser removido por electrocoagulação. Os quistos aracnoides pós-infecção são formados por adesões locais da membrana aracnoide após meningite e o cisto é preenchido com líquido cefalorraquidiano. A maioria deles são múltiplos. Visto sobretudo em crianças. Encontram-se normalmente no quiasma óptico, piscina basal, piscina medular cerebelar e piscina cricóide. Podem apresentar hidrocefalia e aumento da pressão intracraniana devido à obstrução da circulação do líquido cefalorraquidiano. Os quistos no quiasma óptico podem produzir perturbações visuais, enquanto os quistos em outras áreas podem também produzir sintomas limitados. As crianças têm frequentemente um crânio aumentado. O diagnóstico baseia-se numa história de meningite e em sinais de aumento da pressão intracraniana. O diagnóstico pode ser confirmado com uma tomografia computorizada. Contudo, é por vezes difícil diferenciar dos cistos aracnoides congénitos. Os quistos múltiplos não devem ser operados, mas os principais cistos que produzem sintomas clínicos podem ser removidos. Em casos de hidrocefalia e aumento da pressão intracraniana, podem ser realizadas shunts de fluido cerebrospinal. Os cistos aracnoides pós-injúrio são também conhecidos como cistos meníngeos suaves. O mecanismo é uma fractura linear do crânio causada por lesão, com um defeito lacrimogéneo na dura-máter e hemorragia no espaço subaracnoideo abaixo deste ou aderências em torno da margem aracnóide, causando distúrbios locais da circulação do líquido cefalorraquidiano, resultando num aracnóide local protuberante para a fissura dural e linha de fractura, formando gradualmente um cisto sob o impacto constante da pulsação cerebral, causando a expansão da margem de fractura, chamada fractura crescente. O cisto pode sobressair sob o couro cabeludo e pode também comprimir o córtex cerebral abaixo. O quisto está cheio de líquido transparente e está rodeado de tecido cicatrizado. Se as meninges moles forem quebradas durante o trauma, o tecido cerebral pode hérnia na fractura e os ventrículos ipsilaterais podem aumentar, formando mesmo uma deformidade de penetração cerebral.