1) Diagnóstico clínico e tratamento: A doente Wang, de 30 anos de idade, queixou-se de ser infértil há quatro anos após o casamento sem contraceção em julho de 2010, quando foi diagnosticada pela primeira vez. O casal vivia junto e tinha uma vida sexual normal. História menstrual: menstruação aos 16 anos, 35-40 dias uma vez, com duração de 5 dias, quantidade média, sem dismenorreia; fora do hospital diagnosticada como “infertilidade primária, síndroma dos ovários poliquísticos”, administrada com metformina, tratamento com daing-35, clomifeno (CC) + urotropina (HMG) para promover a ovulação durante 6 ciclos, com desenvolvimento do folículo dominante, apenas 1 ciclo de rutura do folículo, o ciclo restante de rutura do folículo dominante, o ciclo restante de folículo dominante, o ciclo restante de rutura do folículo dominante. O folículo dominante não se rompeu nos restantes ciclos, sendo infértil na altura do coito. Em novembro de 2009, foi realizada uma histerossalpingografia no nosso hospital, que mostrou que o útero tinha uma forma normal e que ambas as trompas de Falópio estavam patentes. Devido ao facto de o sémen do parceiro masculino ter sido pouco liquefeito durante várias vezes e de o efeito da medicação ser insatisfatório, foi realizada AIH. Os antecedentes pessoais e familiares não eram especiais e, em maio de 2006, tinha sido operado a uma obstrução intestinal. Exame físico: T: 36,4 ℃, P: 80 batimentos / min, R: 20 batimentos / min, PA: 120 / 80mmHg O estado geral era OK, claro, o espírito estava OK, coração e pulmões (-), o abdômen era macio, fígado e baço não foram encontrados; exame ginecológico: a vulva estava desenvolvida normalmente, a vagina era lisa, o colo do útero era liso, o útero estava posicionado anteriormente e não havia anormalidades óbvias nos anexos duplos. Exame auxiliar: o exame auxiliar de rotina da AIH era basicamente normal, endócrino básico feminino: resultados endócrinos básicos: FSH: 6.39mIU/ml, LH: 7.39mIU/ml, E2: 302.30pmol/ml, PRL: 8.78ng/ml, T: 0.61nmol/l. O exame da secreção vaginal era normal. O exame de rotina do sémen do parceiro masculino em 27 de outubro de 2010 revelou o seguinte: volume 3,5 ml, pH: 7,3, tempo de liquefação: 60 minutos sem liquefação, densidade 27,56 ml/ml, motilidade espermática 43,11%, grau A 23,56%, grau B 17,90%. Soro ASAB(-),UU,CT(-). Tratamento: Protocolo do primeiro ciclo da paciente: tratamento de ovulação CC+HMG, dia menstrual da paciente 3-7 CC50mgqd, dia menstrual 8, dia 10 cada injeção (75iu), dia menstrual 12, a ecografia vaginal mostrou: EM: 1,2cm, tipo B, folículo direito: 1,75cm1, folículo esquerdo: sem folículo dominante; LH urinário semiquantitativo 45mIU/ml. A operação decorreu sem problemas, a revisão pós-operatória do folículo dominante era de 3,5×2,7cm com boa tensão e translucidez, não havia acumulação de líquido na pélvis e à volta do ovário, sugerindo que o folículo não tinha alta, pílula de gelatina de progesterona 0,1, bid, meio mês de revisão e sem gravidez. Segundo ciclo: CC + HMG foi administrado novamente para promover a ovulação com a mesma dosagem de antes, e a dosagem de HMG foi aumentada para 150 UI. No 8º dia da menstruação, o parceiro masculino ovulou uma vez e, no 13º dia da menstruação, o ultrassom vaginal mostrou que o EM tinha 1,0 cm, tipo A, o folículo direito tinha 1,75 cm1; o folículo esquerdo tinha 1,9 cm1 e o folículo esquerdo tinha 1,4 cm1, e a boca do útero estava ligeiramente aberta, então a gonadotrofina coriônica foi administrada a 10.000 u e foi injetada por via intramuscular às 20h do 15º dia da menstruação. Injeção intramuscular, na manhã do 15º dia de menstruação, quebra artificial de óvulos + inseminação intra-uterina, 10 am exame ultrassonográfico de folículos dominantes bilaterais não são quebrados, em primeiro lugar, os espermatozóides processados A + B 52,7 × 10 ^ 6, injetados na cavidade uterina e, em seguida, na orientação ultra-sonográfica vaginal de punção folicular grande bilateral, a operação correu bem, após a operação foi dada ao hormônio luteinizante 40 mg injeção intramuscular qd × 15 dias, após seis meses, verifique a urina HCG positivo, sangue β-HCG: 2099IUG. HCG: 2099IU/L, 35 dias após a IUI, ecografia vaginal: gravidez intra-uterina, feto único, tamanho do saco gestacional 2,7×2,8cm, vesícula vitelina de 0,45cm, botões visíveis e batimento cardíaco fetal. Ela ainda estava grávida. 2, Discussão LUFS refere-se ao folículo não é rompido após a maturação, o oócito não é descarregado e ocorre a luteinização das células da granulosa, e a secreção de progesterona leva a uma série de alterações nos órgãos de efeito do corpo semelhantes ao ciclo de ovulação, como a temperatura corporal basal é bifásica, o endométrio está em fase de secreção e o muco cervical está na fase normal de ovulação, e assim por diante, e a proporção de pacientes com infertilidade atinge 25% a 30%. A incidência de LUFS foi registada como sendo de 10,1% em ciclos naturais, 31,8% em ciclos de indução da ovulação e 63,6% em casos repetidos. A aplicação de fármacos promotores da ovulação aumenta a incidência de LUFS e, uma vez que o oócito não é libertado, a doente não tem qualquer possibilidade de engravidar; a patogénese da LUFS ainda não é clara, pensando-se que resulta de uma combinação de factores endócrinos e factores mecânicos. Os factores endócrinos incluem um enfraquecimento do pico da hormona luteinizante durante o período peri-ovulatório, uma secreção insuficiente de progesterona a meio do período menstrual, alterações da hemodinâmica local no ovário… e disfunção ou defeitos das hidrolases, colagenases e prostaglandinas locais no ovário. Os factores mecânicos são as aderências pélvicas, a endometriose, a síndrome dos ovários poliquísticos, etc., que provocam alterações na histomorfologia local do ovário e o espessamento da leucomalácia ovárica, que impede a rutura folicular e a expulsão do óvulo. Atualmente, o diagnóstico do LUFS baseia-se principalmente na monitorização por ultra-sons e, apesar da simplicidade da ultrassonografia do LUFS, continua a ser difícil fazer um verdadeiro diagnóstico e, por vezes, um corpo lúteo cheio de sangue pode ser confundido com um folículo não roto luteinizado em crescimento persistente. A punção folicular transvaginal guiada por ultrassom pode romper mecanicamente o folículo para atingir a ovulação; ao mesmo tempo, pode fazer com que o nível de andrógeno no sangue caia, de modo que a inibição excessiva de andrógeno original da maturação do folículo possa ser aliviada; fazer com que o folículo produza menos hormônio inibitório, reduzir o nível de hormônio inibitório na circulação sanguínea, elevar a inibição da hipófise do hipotálamo e a síntese e liberação de FSH aumentam, o que promoverá o folículo para amadurecer e ovular. A libertação da síntese de FSH é aumentada, promovendo a maturação folicular e a ovulação. Esta doente tinha ovários poliquísticos combinados e uma história de cirurgia pélvica, e havia factores endócrinos e mecânicos que contribuíam para o desenvolvimento do seu LUFS. Devido à liquefação anormal do sémen do parceiro masculino, a inseminação artificial imediatamente após a ovulação aumentou as suas hipóteses de conceção. Em conclusão, a punção folicular guiada por ultrassom transvaginal para o tratamento de LUFS é precisa, simples, eficaz, menos dolorosa e menos traumática para os pacientes, e tem uma alta taxa de sucesso de conceção pós-operatória, mas deve-se ter cuidado para evitar danos aos órgãos circundantes e sangramento na cavidade abdominal durante o procedimento.