No século XXI, garantir a segurança das mães e dos bebés, a detecção precoce de anomalias fetais e o tratamento atempado e correcto são questões que são valorizadas em todo o mundo. A política nacional chinesa de eugenia, a direcção de melhorar a qualidade da população natal e reduzir a baixa mortalidade por idade, tem colocado maiores exigências a obstetras, ginecologistas e pediatras. A ecocardiografia fetal é uma técnica não invasiva de monitorização fetal que tem sido desenvolvida nos últimos cerca de 20 anos para fornecer informação cardiovascular fetal mais profunda e detalhada. O ultra-som cardíaco fetal começou no mundo desenvolvido nos anos 70 com o ultra-som do modo M, mas o nosso Professor da Nova Sala do Rei observou o batimento cardíaco fetal com o ultra-som do modo A nos anos 60. A aplicação de ultra-sons 2D e da tecnologia Doppler levou o diagnóstico fetal de doenças cardiovasculares congénitas a um novo e mais perfeito nível, contribuindo ainda mais para o desenvolvimento do pré-condicionamento neonatal e a terapêutica do pré-condicionamento fetal, incluindo a cirurgia de pré-condicionamento fetal e intervenções de cateteres para o pré-condicionamento fetal. A ecografia cardíaca fetal envolve a monitorização da função hemodinâmica fetal e da anatomia e morfologia cardíaca, e por isso desempenha um papel fundamental não só no diagnóstico e intervenção de doenças cardíacas precoces, mas também no diagnóstico das arritmias fetais e da insuficiência cardíaca e na monitorização do resultado do tratamento. O desenvolvimento da cardiologia perinatal é um esforço conjunto de ultra-sons fetais, sonógrafos cardíacos fetais, cardiologistas pediátricos, perinatais e obstetras e patologistas genéticos, e requer uma colaboração multidisciplinar. I. Cardiopatia congénita fetal A cardiopatia congénita é responsável por 8-12 por 1000 nascimentos, o que significa que 120-200.000 crianças com cardiopatias congénitas nascem todos os anos na China, das quais cerca de 20% ou mais nascem com cardiopatias congénitas complexas que não podem ser bem tratadas com os tratamentos actuais ou são propensas a morrer precocemente após o nascimento, não incluindo as cardiopatias congénitas que podem actualmente ter um bom resultado cirúrgico a curto prazo, mas que têm uma elevada taxa de reoperação a longo prazo. doença cardíaca congénita com uma elevada taxa de reoperação (Quadro 1). O problema reflectido no nascimento destes bebés é que a doença cardíaca congénita foi a causa número um da morte infantil em 2002 (a asfixia de nascimento foi a segunda e o peso baixo pré-termo foi a terceira), tendo Pequim sido o número um durante seis anos. Em áreas com sistemas de saúde menos desenvolvidos, pode ser que outras causas de morte após o nascimento dominem, mas as doenças cardiovasculares congénitas estão pelo menos entre as quatro primeiras. Pequim monitoriza anualmente doenças genéticas comuns e fundamentais, doenças congénitas e doenças infecciosas, venéreas e psiquiátricas, monitorizando quase 160.000 pessoas por ano e detectando um total de 35 doenças, com uma taxa de detecção de doenças congénitas e genéticas de cerca de 1 por cento. Os três primeiros em ordem são: miopia alta em ambos os olhos, doença cardíaca congénita e cegueira vermelha-verde congénita em ambos os olhos. As doenças cardíacas congénitas têm a taxa mais elevada de incapacidade e morte. Nos últimos anos, com a melhoria contínua das técnicas de cirurgia congénita, métodos cirúrgicos e materiais cirúrgicos, bem como o desenvolvimento de circulação extracorpórea e técnicas de protecção miocárdica mais adequadas para lactentes, o número de espécies de doenças cardíacas congénitas complexas que podem ser corrigidas cirurgicamente está a aumentar, o limite de idade está a diminuir gradualmente e o número de cirurgias neonatais está a aumentar. Uma melhor compreensão das mudanças fisiológicas que ocorrem após a cirurgia cardíaca e uma gestão pós-operatória mais racional levaram a um aumento das taxas de sobrevivência e a uma diminuição das complicações e das taxas de mortalidade após a cirurgia. Ao mesmo tempo, o desenvolvimento da cardiologia pediátrica, a estreita colaboração com a cirurgia cardíaca e o desenvolvimento da terapia do mosaico levaram a uma nova fase no tratamento das doenças cardíacas congénitas. Muitas crianças com doenças cardíacas congénitas graves e complexas são hospitalizadas em estado crítico devido a falta de consciência ou atraso no diagnóstico, e a maioria delas morrem após perderem oportunidades cirúrgicas valiosas. Alguns dados mostram que cerca de 70% das mortes neonatais devidas a doença cardíaca precoce ocorrem na primeira semana de vida, indicando que um diagnóstico claro de anomalias cardíacas pré-natais é essencial para salvar estas vidas, obtendo o tratamento correcto a tempo após o parto. Por exemplo, síndrome hipoplásico do coração esquerdo, transposição completa das grandes artérias com septo ventricular intacto e atresia pulmonar são todas doenças cardíacas congénitas complexas dependentes do ducto arterial. Sem um diagnóstico pré-natal claro, a morte ocorre cedo no período pós-natal muitas vezes devido ao diagnóstico pós-natal tardio e à não aplicação da prostaglandina E a tempo de o ducto tender para a atresia ou atresia. A estenose aórtica grave, estenose pulmonar e constrição aórtica, se diagnosticada pré-natal e tratada pós-natal com angioplastia com balão de intervenção por cateter, pode levar a resultados muito satisfatórios a curto e longo prazo. Se o tratamento for atrasado ou devido a complicações graves tais como insuficiência cardíaca e arritmias, pode ocorrer morte ou malformações secundárias tais como hipertrofia ventricular e fibrose miocárdica podem permanecer, resultando em incapacidade para toda a vida. Alguns estudiosos acreditam que certas malformações cardíacas são secundárias, por exemplo, a displasia do ventrículo direito pode ser secundária à atresia pulmonar ou estenose pulmonar muito grave com septo ventricular fetal contínuo (1-3,5% da doença pré-cardíaca) e a síndrome de displasia cardíaca esquerda (7,9% da doença pré-cardíaca) pode estar associada à estenose aórtica fetal grave ou ao forame oval restritivo. Devido à falta de um ventrículo, qualquer tratamento pós-natal só pode manter uma única circulação ventricular para toda a vida. Por conseguinte, os estudos sobre a intervenção de cateteres fetais e a cirurgia cardíaca fetal para evitar ou aliviar malformações cardíacas secundárias e a insuficiência cardíaca fetal tornaram-se um ponto de referência na investigação clínica na última década, mais ou menos. As arritmias fetais são frequentemente primeiro detectadas por auscultação, mas a ecocardiografia fetal é actualmente o único meio de determinar a sua natureza e impacto sobre o feto. Devido à duração limitada da monitorização por ultra-sons, não é possível determinar a duração das arritmias fetais. A monitorização electrónica do ritmo cardíaco fetal pode fornecer uma longa série temporal de batimentos cardíacos instantâneos e médios, que podem ajudar a determinar a duração da taquicardia ou bradicardia, mas não podem determinar a natureza da arritmia e requerem uma idade gestacional maior. A combinação das duas é, portanto, a melhor forma de avaliar o significado clínico das arritmias fetais e de orientar a escolha do tratamento, bem como a forma mais fácil e mais fiável de acompanhar o resultado. As arritmias fetais são do tipo taquicardia, taquicardia e irregulares. Taquicardia fetal: Ritmo cardíaco fetal superior a 160 bpm, taquicardia leve 160-180 bpm, taquicardia grave >180 bpm, sob a forma de taquicardia fetal supraventricular, taquicardia atrial, fibrilação atrial, taquicardia ventricular, etc. Para além de factores arrítmicos, tais como hipoxia fetal, síndrome de transfusão fetal materna, síndrome de transfusão fetal dupla e hipertiroidismo materno são também causas de taquicardia fetal. A taquicardia fetal inclui taquicardia sinusal, taquicardia supraventricular, fibrilação atrial ou flutter atrial e taquicardia ventricular. O diagnóstico pode ser feito por ultra-sons com base no ritmo cardíaco fetal, ritmo e se os átrios e ventrículos estão de acordo entre si. A taquicardia fetal pode ser intermitente e recorrente, ou pode ser contínua. A taquicardia supraventricular é comum no feto, sendo mais de 90% atrioventricular e menos de 10% intraventricular. O prognóstico é bom em casos sem edema fetal. Num grupo de 30 casos de taquicardia supraventricular fetal, 27 casos foram acompanhados durante 1-7,25 anos após o nascimento, excepto 2 casos que morreram de parto prematuro e 1 caso que morreu de uso irregular de digoxina. 23 casos recuperaram o ritmo sinusal dentro de 1 ano após o nascimento sem recorrência, e apenas 1 caso teve taquicardia recorrente após 6 anos, sugerindo que a taquicardia supraventricular fetal tem um bom prognóstico e deve ser tratada de forma agressiva e não facilmente abandonada. A fibrilação atrial ou taquicardia atrial mostra uma batida atrial extremamente rápida de até 400 bpm, mas uma taxa ventricular lenta, na sua maioria cerca de 200 bpm, o que é clinicamente raro, e um bom prognóstico para a agitação atrial. Uma taquicardia fetal persistente pode levar a edema fetal, insuficiência cardíaca fetal e acumulação de fluidos no pericárdio, tórax ou abdómen. A taquicardia supraventricular fetal deve ser diagnosticada definitivamente por ultra-sons cardíacos fetal e fetal agressivos, excepto para possíveis causas de anomalias cardíacas estruturais, e tratada agressivamente se for evidente que só a taquicardia supraventricular persistente está presente. Dependendo da existência de edema fetal, a mãe recebe digoxina oral ou intravenosa (1ª linha) durante 48-72 horas de saturação (0,25-0,5mg q8h) ou 6-7 dias de saturação, com subsequentes doses de manutenção de 0,25-0,2mg g8h e uma maior concentração materna de 2,0-2,5ng/ml. Se não houver edema fetal, a concentração de digoxina do sangue fetal é de 80-100&# da concentração materna. xFF05;. Na ausência de edema fetal, a mãe pode ser acompanhada em regime ambulatório apenas com o método de digoxina de saturação lenta oral. Na presença de edema fetal, a hospitalização é necessária para adicionar medicamentos antiarrítmicos de segunda ou terceira linha, de preferência Flecainide 100mg po q(6)-8h, níveis de sangue materno 0,4-1,0µg/ml, níveis de sangue fetal 70-80％. A ecografia do coração fetal e fetal duas vezes por semana é necessária para determinar o estado fetal e para intensificar a monitorização da mãe, exigindo o envolvimento de um cardiologista no tratamento. Outros agentes antiarrítmicos tais como amiodarona, cardioplegia, escitalopram, etc. foram relatados. Se o tratamento não for eficaz ou se o feto tiver insuficiência cardíaca grave ou for demasiado jovem para sobreviver a um parto precoce, podem ser usadas injecções na cavidade amniótica, veia umbilical ou parede abdominal fetal. Outras taquiarritmias não são descritas neste artigo, mas a medicação deve ser dada com cautela. Bradicardia fetal, com uma frequência cardíaca fetal inferior a 120 bpm, é observada em bradicardia paroxística do seio (aumento do tónus vagal), bradicardia persistente do seio (função anormal do nó sinusal, hipotermia materna, síndrome do QT longo), bloqueio AV de 2º ou 3º grau, e também normalmente em batimentos atriais prematuros que não são transmitidos de forma inferior. Um limite de 120-110 bpm é normalmente sem consequências adversas. Abaixo de 100 bpm, as doenças cardíacas congénitas devem ser consideradas, por exemplo, defeito atrial, defeito ventricular, heterogeneidade atrial esquerda, etc. AVB fetal completo com uma frequência ventricular de 40-80 bpm e uma frequência atrial normal com uma frequência ventricular reduzida na ecografia M é mais frequentemente associada a insuficiência cardíaca fetal e pode estar associada a doença cardíaca congénita. O prognóstico para um feto com AVB congénita em AVB de 3º grau é pobre. A hipótese de ter um filho com AVB de 3º grau é comum em mães com perturbações imunitárias ou apenas com anticorpos imunitários positivos. A hipótese de ter um filho com AVB de 3º grau é de 5-8 no primeiro filho de uma mãe com anticorpos anti-SSA e SSB positivos, mas até 15 no segundo filho. A bradicardia sinusal pode ser causada por factores cardíacos extra-fetal, tais como hipoxia fetal, pressão da cabeça fetal, e alta pressão intra-uterina. Irregularidades cardíacas fetais: estas incluem batimentos atriais prematuros, batimentos ventriculares ou taquiarritmias com bloqueio atrioventricular. As contracções pré-termo ocasionais não são clinicamente significativas. Num grupo de Yale de 984 arritmias fetais, 878 (89%) foram assistolia. As anomalias anatómicas fetais cardíacas devem ser observadas em fetos com arritmias, sendo 10% das taquicardias fetais associadas a anomalias anatómicas cardíacas. As arritmias fetais precisam de ser analisadas em conjunto com a monitorização clínica e fetal do ritmo cardíaco e anomalias combinadas. A insuficiência cardíaca fetal está geralmente associada ao desenvolvimento cardíaco anormal, hemólise, atraso no crescimento intra-uterino (IUGR), arritmias fetais, doença materna (diabetes), e gravidez tardia. A ecografia fetal tem sido muito estudada para a função cardíaca fetal e é a melhor ferramenta para avaliar a função cardíaca fetal e para detectar a insuficiência cardíaca fetal mais cedo do que as alterações do ritmo cardíaco fetal e tratá-la cedo. Sinais ultra-sónicos de insuficiência cardíaca fetal: (1) Aumento do coração fetal; (2) Área do coração fetal/área do tórax ? (3) um átrio/ventriculo é maior que o outro; (4) espessura da parede é maior que a de um feto da mesma idade; (5) regurgitação das válvulas cardíacas fetais; (6) diminuição da fracção de ejecção do coração (EF? 50％ do ventrículo esquerdo; (normal 50％-80％); (7) edema fetal; (8) bradicardia persistente (? (8) bradicardia persistente (70 bpm) ou taquicardia (?200 bpm); (9) aumento da velocidade de inversão da veia cava inferior a-peak; (10) redistribuição do fluxo sanguíneo (perda do fluxo sanguíneo diastólico na artéria umbilical, artéria renal, etc.). (10) redistribuição do fluxo sanguíneo (perda do fluxo diastólico na artéria umbilical, artéria renal, etc.); (11) ultra-som cardíaco fetal para acompanhar os efeitos do tratamento. O edema fetal e a efusão da placenta têm resultados claros de ultra-sons e são de etiologia variável, mas as anomalias cardiovasculares e o ritmo devem ser cuidadosamente examinados para excluir anomalias IV. Tumores cardíacos fetais e cardiomiopatias Os tumores cardíacos fetais são responsáveis por 0,14% dos ultra-sons cardíacos fetais. Cardiomiopatias como a cardiomiopatia dilatada, a cardiomiopatia hipertrófica e a elastose endocárdica também podem ser demonstradas. Como estas condições cardíacas podem causar insuficiência cardíaca e arritmias no feto e ter um mau prognóstico após o nascimento, a interrupção da gravidez pode ser considerada se o diagnóstico for claro na ecografia do coração fetal. Tivemos um caso de densificação do miocárdio fetal e regurgitação tricúspide maciça, que foi tratada com dilatação cardíaca pós-natal, e dois anos depois a regurgitação tricúspide foi mínima, o ventrículo direito estava quase normal, e o miocárdio em forma de pente foi significativamente encurtado. A insuficiência cardíaca foi controlada e após o tratamento da insuficiência cardíaca crónica, o miocárdio comissural ventricular esquerdo foi significativamente encurtado. A monitorização electrónica do feto só tem sido possível devido aos avanços no mundo da ciência e aos saltos e limites da electrónica médica, que têm permitido a realização de doenças fetais, incluindo doenças cardíacas fetais. É devido à crescente compreensão das doenças fetais, tanto funcionais como estruturais, que são relevantes para o tratamento e resultado da doença após o nascimento e que afectam inevitavelmente o diagnóstico, tratamento e resultado da doença neonatal. Como o diagnóstico de doenças no período fetal continua a desenvolver-se, e como diferentes países e nacionalidades têm diferentes conceitos de vida fetal, adoptarão naturalmente diferentes abordagens ao tratamento, que afectarão inevitavelmente o espectro de doenças humanas no futuro, com algumas doenças a serem significativamente reduzidas ou a desaparecerem, tais como doenças cromossómicas, doenças relacionadas com o género, tumores cardíacos, cardiomiopatias, coração precordial complexo, malformações complexas do sistema nervoso, tais como anencefalia, malformações de membros e muitas outras. É sem dúvida bom para a eugenia dos seres humanos, poupando muitos recursos sociais e encargos familiares, mas a questão de saber se a eliminação de malformações e doenças congénitas complexas que podem ter anomalias óbvias no feto e deficiências graves após o nascimento no feto é a direcção do nosso desenvolvimento médico ou uma tragédia para os seres humanos continua a ser-me confusa do ponto de vista do desenvolvimento humano. Quando começa a vida, quando o esperma se junta ao óvulo, ou quando o feto deixa a mãe para sobreviver por si mesmo? Pessoas diferentes terão opiniões diferentes. Como será o nosso mundo se, graças aos avanços da medicina, o mundo for povoado pela elite? Afinal de contas, a existência dos desfavorecidos é o solo e o berço do amor humano. Embora tenha sido um dos primeiros a defender o desenvolvimento e reforço do diagnóstico e tratamento das doenças cardíacas fetais e o desenvolvimento desta profissão no contexto da nossa política nacional de eugenia, ainda não cheguei a uma conclusão sobre o que é correcto de um ponto de vista ético. Pelo menos hoje, com o actual surto no desenvolvimento do diagnóstico, consulta e tratamento de anomalias fetais na China, não quero que seja um grande salto em frente. Precisamos de ser mais atenciosos, menos impetuosos e modernos, mais científicos, mais responsáveis pela nossa humanidade e por cada vida.