A compressão crónica do nervo é mais comum na prática clínica, como a síndrome do túnel cárpico, a síndrome do túnel do cotovelo e a compressão do canal espinal devido a estenose intravertebral crónica. A compressão prolongada pode levar a disfunção nervosa, como perda da função motora ou sensorial, dor, dormência e paralisia. Os estudos das alterações patológicas que se seguem à compressão do nervo podem informar as opções de tratamento. Estudos recentes demonstraram que a descompressão cirúrgica em doentes com síndrome do túnel cárpico pode resultar num melhor prognóstico clínico funcional do que as injecções de anti-inflamatórios e hormonas. Tem sido sugerido que o momento da intervenção cirúrgica é também um fator importante para alcançar uma função clínica satisfatória e que quanto mais cedo for realizada a cirurgia, melhor será a recuperação funcional, mas não existem provas de investigação de alto nível que sustentem esta afirmação. Recentemente, um estudo experimental em animais realizado pelos académicos da Universidade da Califórnia James et al. concluiu que a descompressão cirúrgica precoce pode restabelecer o fluxo sanguíneo para os nervos e melhorar a isquémia nervosa num modelo animal de compressão nervosa crónica, tendo as conclusões relevantes sido publicadas numa edição recente da revista JBJS. Os sujeitos deste estudo foram 10 ratos C57BL/6 machos, com 6 semanas de idade, divididos em 6 grupos: grupo de esmagamento do nervo (10 casos), grupo de lesão crónica por compressão do nervo com 2 semanas (18 casos), 4 semanas (18 casos), 6 semanas (18 casos) e grupo de descompressão por lesão crónica por compressão do nervo com 2 semanas (18 casos) e 6 semanas (18 casos). O modelo de lesão por compressão crónica do nervo foi fabricado segundo o método descrito por Guptan et al. em Muscle. nerve, e o sucesso da preparação do modelo de lesão por compressão foi confirmado por meios neurofisiológicos. O fluxo sanguíneo do nervo ciático foi medido pelo método de speckle laser e os níveis do fator 1 alfa induzido pela hipóxia (HIF1 alfa), da catalase, da superóxido dismutase (SOD) e das metaloproteinases de matriz 2,9 (MMPs) foram analisados em diferentes grupos do modelo de nervo de ratinho. Verificou-se que a lesão crónica por compressão do nervo conduz a uma congestão do nervo numa fase inicial e a uma diminuição do sinal do fluxo sanguíneo do nervo às 4 semanas. Da mesma forma, os níveis do fator 1α induzido pela hipóxia (HIF1α), da catalase e da superóxido dismutase (SOD) foram progressivamente elevados após a compressão do nervo, enquanto as proteínas que alteram a matriz extracelular foram elevadas mais tarde na doença. Após a descompressão precoce, o fluxo sanguíneo do nervo é restaurado e observa-se um estado de hipercongestionamento; por outro lado, a descompressão tardia não resulta na restauração dos sinais de fluxo sanguíneo do nervo, o que se atribui ao facto de a remodelação estrutural da matriz extracelular do organismo, mediada pela MMP9, começar a ocorrer durante a descompressão tardia e as alterações estruturais acabarem por resultar em défices irreversíveis do fluxo sanguíneo neurológico. O exame electromiográfico das velocidades de condução nervosa nos ratos testados revelou que as velocidades de condução nervosa começaram a voltar ao normal 2 semanas após a descompressão cirúrgica, tanto na descompressão precoce como na descompressão tardia; no entanto, apenas a latência do nervo distal voltou ao normal no grupo de descompressão precoce. Os investigadores concluíram com este estudo que a lesão crónica por compressão nervosa pode levar à redução do fluxo sanguíneo para os nervos, alterando a estrutura subjacente através da regulação positiva de enzimas como o fator 1 alfa induzido pela hipóxia (HIF1α), a catalase, a superóxido dismutase (SOD) e as metaloproteinases de matriz 2,9 (MMPs), que podem levar à isquemia do nervo. A descompressão cirúrgica da compressão precoce do nervo pode restaurar a função electrofisiológica normal do nervo melhor do que a descompressão tardia do nervo.