O diagnóstico da etiologia da vertigem tem sido sempre um desafio clínico para muitos médicos. Nos últimos anos, com a popularização da teoria e os avanços nas técnicas de exame auxiliar, a maioria das vertigens pode ser diagnosticada; contudo, como a ocorrência de vertigens envolve muitos campos como a neurologia, otorrinolaringologia e medicina interna, algumas questões básicas como a fisiopatologia permanecem pouco claras e a etiologia de algumas vertigens ainda é difícil de definir teoricamente, colocando assim dificuldades na prática clínica. Este consenso de especialistas centra-se na gestão padronizada de vertigens comuns, fornecendo ao mesmo tempo uma visão o mais abrangente possível das características clínicas das vertigens raras, para além de cobrir algumas das vertigens deste artigo.
I. Conceito e classificação etiológica das vertigens
Vertigem refere-se à sensação de rotação ou oscilação de si próprio ou do ambiente, uma espécie de alucinação do movimento; vertigem refere-se à sensação de instabilidade de si próprio; e vertigem refere-se à sensação de falta de clareza mental. A patogénese da vertigem e da vertigem não é bem a mesma, mas por vezes são duas manifestações da mesma doença em momentos diferentes.
Dependendo da localização da doença, a vertigem é frequentemente dividida em periférica e central, sendo a primeira relativamente mais frequente; a vertigem pode ser um sintoma de recuperação das doenças acima mencionadas, mas também pode ser causada por perturbações psiquiátricas e certas doenças sistémicas. A vertigem periférica é responsável por 30% a 50% dos casos, com a vertigem posicional episódica benigna a liderar a lista de doenças únicas, seguida pela doença de Meniere e neurite vestibular; a vertigem central é responsável por 20% a 30%; as tonturas associadas a doenças psiquiátricas e sistémicas são responsáveis por 15% a 50% e 5% a 30%, respectivamente; e 15% a 25% da vertigem é de origem desconhecida [4-8]. Existem algumas diferenças entre vertigens em crianças e adultos, mas a tendência geral é que a proporção de vertigens centrais (principalmente vertigens pós-traumáticas e vertigens relacionadas com migrações) é significativamente mais elevada do que a dos adultos, representando cerca de 19%-49%; a maior incidência de doenças únicas são: vertigens paroxísmicas benignas, vertigens pós-traumáticas e vertigens relacionadas com otite média [9-12].
II. problemas de neurologistas no tratamento de vertigens na China
Actualmente, o principal problema é a falta de conhecimentos teóricos. Em primeiro lugar, manifesta-se no diagnóstico e na falta de relevância quando se faz o historial médico, frequentemente
As causas, formas de início, duração, sintomas concomitantes e modo de alívio são frequentemente esquecidos [13-14], enquanto que 70%-80% das vertigens podem ser diagnosticadas ou esclarecidas através de um interrogatório eficaz. Há necessidade de melhorar o nível de exames adjuntos para a vertigem, tais como a falta de padronização do processo de nistagmografia; a falta de especificidade do local de exame de ressonância magnética; e a falta de exames relevantes em alguns casos de estenose vascular pós-vertigem cerebral, resultando na falta de diagnóstico. Na prática quotidiana, a vertigem limita-se frequentemente a algumas doenças que já são vagamente compreendidas, tais como insuficiência vertebro-basilar, espondilose cervical, doença de Ménière e neurite vestibular, ou geralmente referida como “síndrome da vertigem”. O segundo aspecto está no tratamento. A falta de compreensão da importância da reabilitação vestibular e a utilização a longo prazo de depressores vestibulares atrasa a recuperação da função vestibular; o uso de reposicionamento manual para tratar episódios benignos de vertigens posicionais é demasiado baixo, etc.
Causas comuns das vertigens e recomendações de tratamento
As manifestações clínicas, investigações acessórias, tratamento e prognóstico das lesões periféricas e centrais de vertigens são completamente diferentes. Por esta razão, a vertigem causada pelo tronco cerebral, núcleos cerebelares e lesões supranucleares é referida na prática como vertigem central e, inversamente, como vertigem periférica [17-18].
(i) Vertigem central
A maioria dos sintomas está associada a outros danos neurológicos e os sinais de danos neurológicos focais são observados ao exame físico; a maioria das vertigens centrais está localizada na fossa craniana posterior. A gestão clínica das vertigens baseia-se em princípios neurológicos de localização e diagnóstico qualitativo. É importante salientar que o nistagmo vertical e o não conjugado só são vistos em lesões centrais; o nistagmo posicional sem fadiga sugere frequentemente o nistagmo central [13-14].
1. origem vascular: O início é agudo e resulta principalmente de lesões vasculares no sistema vertebrobasilar. O diagnóstico e o tratamento devem seguir as directrizes para a gestão cerebrovascular. TIA no sistema vertebrobasilar: episódios recorrentes, estereotipados de vertigens que duram vários minutos, presença total ou parcial de sintomas de danos nos nervos cerebrais, tronco cerebral, cerebelo ou lobo occipital, ausência de sinais de danos neurológicos entre episódios e ausência de lesões recentes de enfarte nas varreduras por difusão de ressonância magnética (DWI). Ultra-som, TCD, angiografia CT (CTA), angiografia de ressonância magnética (MRA) e angiografia de subtracção digital (DSA) são utilizadas para determinar a presença ou ausência de estenose na artéria vertebro-basilar.
Inadequação do fornecimento de sangue vertebrobasilar (VBI): Existe um consenso de que o diagnóstico de VBI é actualmente demasiado difundido. No entanto, debate-se se isto completa a negação do nome VBI. Alguns estudiosos negam o estado isquémico do tecido cerebral na fossa craniana posterior e defendem a abolição da VBI, enquanto alguns defendem o ponto de vista oposto. Tanto o lado negativo como o positivo carecem de provas.
Síndrome do roubo da artéria subclávia: A apresentação clínica tende a apresentar-se de duas formas. Uma é vertigem, perturbação visual ou ataxia cerebelar, a outra é fraqueza do membro superior afectado, diminuição da pulsação da artéria radial e uma diminuição da pressão sistólica de 20 mm Hg (1 mm Hg = 0,133 kPa) ou mais em comparação com o lado saudável. Ultrasom, TCD, CTA, MRA e DSA são utilizados para fazer um diagnóstico definitivo. O tratamento é principalmente interventivo ou cirúrgico para restabelecer o fluxo sanguíneo normal na artéria subclávia.
Fluxo sanguíneo ou enfarte do tronco cerebral [8, 13-14]: a doença pode começar com episódios de vertigens, muitas vezes combinados com sinais de lesão do nervo cerebral, tais como paralisia medular, diplopia, paralisia facial, distúrbios sensoriais faciais e, por vezes, o sinal de Horner. As imagens, especialmente os exames de DWI no início do curso da doença, confirmam o enfarte cerebral do tecido. Pode ser observada em estenose grave ou oclusão dos grandes vasos do sistema vertebro-basilar, incluindo a artéria cerebelar inferior posterior, artéria vertebral, artéria basilar e artéria cerebelar inferior anterior; por vezes é também observada em lesões profundas dos ramos penetrantes da artéria basilar. A captação de imagens é necessária para determinar isto. Hemorragia cerebelar ou do tronco cerebral: as manifestações suaves incluem tonturas ou vertigens súbitas, ataxia cerebelar no exame físico, e tonturas na fase de recuperação de hemorragia maciça; são necessárias imagens como a TAC craniana para confirmar o diagnóstico. O tratamento sintomático interno é a base, e a intervenção cirúrgica é necessária se necessário.
2. tumores: frequentemente subagudos ou crónicos no início, com sintomas e sinais típicos quando a imagem é utilizada para fazer um diagnóstico claro, o tratamento é principalmente cirúrgico. Tumores do cerebelo ou tronco cerebral: episódios de tontura são comuns e podem ser vistos como ataxia cerebelar, lesão do nervo cerebral ou do cone cruzado, por vezes combinados com vertigens ou episódios de tontura. Tumores do chifre pontocerebelar: episódios de tonturas, ataxia cerebelar, distúrbios sensoriais laterais e paralisia do nervo adutor, paralisia facial e outros sinais são comuns. Patologicamente, são normalmente conhecidos como neuroma auditivo, meningioma e colesteatoma.
3. infecções do tronco cerebral ou cerebelar: início agudo com reacções inflamatórias sistémicas tais como febre, frequentemente com antecedentes de infecções tais como infecções do tracto respiratório superior ou diarreia. Para além das manifestações clínicas de danos cerebelares e do tronco cerebral, a vertigem está por vezes presente. O exame do líquido cerebrospinal é a base principal para confirmar o diagnóstico. Dependendo das descobertas patogénicas, são aplicados agentes antivirais, antibióticos ou hormonas, respectivamente.
4. esclerose múltipla: a vertigem pode ocorrer quando a lesão envolve o tronco cerebral ou o cerebelo; a manifestação da vertigem não é específica e pode ser posicional e pode durar dias ou mesmo semanas. Para diagnóstico e tratamento, consultar os critérios NICE [28].
5. malformação da área juncional craniocervical: Malformação de carioca, depressão da base do crânio e subluxação dentária são comuns e podem apresentar danos no feixe cónico, sintomas cerebelares, nervo cerebral do grupo posterior e danos medulares cervicais elevados, por vezes combinados com vertigens; a vertigem pode por vezes ser induzida pela manobra de exalação de Vahl. As imagens são a base para o diagnóstico; é necessário um tratamento cirúrgico.
Alguns fármacos podem danificar o aparelho vestibular final ou as vias vestibulares e causar vertigens.
A carbamazepina pode causar danos cerebelares reversíveis, a aplicação a longo prazo de fenitoína de sódio pode causar degeneração cerebelar, a exposição a longo prazo a metais pesados tais como mercúrio, chumbo e arsénico pode danificar a cóclea, o aparelho vestibular e o cerebelo, e os solventes orgânicos tais como formaldeído, xileno, estireno e triclorometano podem danificar o cerebelo. A instabilidade postural e a ataxia observadas na intoxicação alcoólica aguda são o resultado de danos reversíveis nos canais semicirculares e no cerebelo.
As drogas ototóxicas comuns incluem: antibióticos como aminoglicosídeos, vancomicina, viomicina e sulfonamidas, antineoplásticos como cisplatina, clorambucil e vincristina, quinina, doses elevadas de salicilatos, diuréticos como taquicinúria e ácido diurético, e alguns anestésicos locais aplicados no ouvido médio, como a lidocaína. A dimetilaminotetraciclina danifica apenas o vestíbulo, e as toxinas vestibulares da gentamicina e da estreptomicina são muito mais tóxicas do que a sua toxicidade coclear. Os traçados nistagmográficos (ENG) e os testes rotacionais revelam por vezes uma diminuição bilateral da função vestibular; os testes auditivos revelam surdez neurossensorial.
Recomendações diagnósticas.
(1) Da história, sinais e investigações acessórias relevantes e para excluir outras causas.
(2) Os testes de função vestibular e/ou audiogramas podem ser anormais ou normais.
Recomendações de tratamento: descontinuar a medicação e remover do ambiente; a reabilitação vestibular é viável para aqueles com deficiência vestibular bilateral.
7. outras formas raras de vertigens centrais: estas incluem o seguinte
Vertigem migratória (VM): a patogénese é a mesma que a da enxaqueca, e nomes relacionados na literatura incluem enxaqueca vestibular, vertigem associada à enxaqueca, vertigem recorrente benigna, e vestibulopatia associada à enxaqueca [29-32].
Os critérios identificados para VM incluem.
(i) sintomas vestibulares episódicos moderados ou graves, incluindo vertigens rotacionais, vertigens posicionais, outras ilusões de auto-motivação e intolerância ao movimento da cabeça (devido a sensações de desequilíbrio ou ilusões de movimento de objectos próprios ou circundantes, etc.). A gravidade dos sintomas vestibulares é classificada como III pólos: suave como não interferir nas actividades diárias, moderada como interferir mas não limitar as actividades diárias, e grave como limitar as actividades diárias.
② Enxaqueca em conformidade com a Classificação Internacional de Enxaquecas (HIS).
③At pelo menos 2 episódios de vertigens com 1 dos seguintes sintomas de enxaqueca: dor de cabeça latejante, fotofobia, fonofobia, aura visual ou outra aura.
(iv) Estão excluídas outras etiologias.
Possíveis critérios de VM são.
① Sintomas vestibulares episódicos moderados ou severos.
②At pelo menos 1 dos seguintes sintomas: enxaqueca que satisfaz os critérios HIS, sintomas concomitantes da enxaqueca durante ataques de vertigens, desencadeadores específicos da enxaqueca (por exemplo, alimentos específicos, sono irregular, perturbações endócrinas), tratamento eficaz com medicação anti-migrina.
③ Excluir outras etiologias.
Recomendações.
(1) O diagnóstico tem de se basear nos critérios acima referidos.
(2) A medicação deve ser administrada com referência ao tratamento ou profilaxia da enxaqueca.
Vertigens epilépticas: uma condição clínica rara, classificada internacionalmente como epilepsia focal, geralmente com duração de alguns segundos ou dezenas de segundos, com convulsões não relacionadas com alterações posturais. Os locais que podem produzir epilepsia vertiginosa incluem: o sulco intraparietal, o giro temporal superior posterior, o giro parietal posterior médio, o giro frontal médio esquerdo, e a área juncional temporoparietal. É raro que a epilepsia seja predominante ou exclusivamente vertiginosa; a vertigem pode ser um precursor da epilepsia parcial, especialmente da epilepsia do lóbulo temporal. O diagnóstico definitivo requer um EEG mostrando descargas de ondas epilépticas nos condutores apropriados.
Recomendações diagnósticas.
(1) Descargas anormais nas pistas correspondentes do EEG durante um ataque de vertigem.
(2) Outras etiologias precisam de ser excluídas.
Recomendações de tratamento: Administrar medicação como para as convulsões parciais.
Vertigem cervical: não há critérios uniformes e é preferível uma abordagem de exclusão. Pelo menos as seguintes características devem estar presentes.
(i) Tonturas ou vertigens acompanhadas de dores no pescoço.
(ii) A tontura ou vertigem ocorre sobretudo após a actividade do pescoço.
(iii) Teste de distorção positiva do pescoço em alguns pacientes.
④Abnormalities em imagens do pescoço, tais como retroflexão cervical, instabilidade do cone, hérnia de disco, etc.
⑤ A maioria tem uma história de traumatismos no pescoço.
(vi) Estão excluídas outras causas.
Base de diagnóstico: O diagnóstico tem de ser consistente com as características acima referidas.
Recomendações de tratamento: As principais medidas de tratamento são a correcção da má postura da cabeça e do pescoço, fisioterapia e encerramento local.
Vertigens pós-traumáticas (PTV): uma sensação transitória de auto-rotação, por vezes persistente de auto instabilidade, que ocorre após um traumatismo craniano.
Inclui.
(1) Fracturas ósseas temporais e lesões por penetração no ouvido interno: algumas facadas e feridas de bala envolvendo o osso temporal também danificam o ouvido interno, deixando muitas vezes problemas auditivos e vertigens se o paciente tiver a sorte de recuperar do trauma. Alguns pacientes podem acordar apenas com uma sensação de instabilidade e perda auditiva sem episódios de vertigem; o tratamento sintomático é o principal, e aqueles que ficam com uma deficiência vestibular permanente exigirão um ensaio de reabilitação vestibular.
(2) Concussão labiríntica: Esta é uma forma de vertigem periférica. Ocorre após um choque violento ou vibratório no ouvido interno e caracteriza-se por vertigens que duram vários dias, por vezes semanas ou mais, frequentemente acompanhadas de perda auditiva e zumbido, nistagmo posicional na ENG e, em alguns casos, hemianopsia, osso temporal e imagem do ouvido sem anomalias; o tratamento é principalmente sintomático e de repouso.
(ii) Vertigens periféricas
A maioria das lesões abaixo do núcleo acumbente do tronco cerebral são causadas por perturbações do ouvido. Para além do nistagmo e, por vezes, de uma possível deficiência auditiva, os pacientes não têm sinais e sintomas correspondentes de danos neurológicos.
1. vertigens periféricas sem deficiência auditiva: as perturbações comuns são descritas abaixo e as menos comuns são listadas no Quadro 1.
Vertigem posicional paroxística benigna (BPPV): causada pelo deslocamento de partículas de carbonato de cálcio da membrana otolital do saco oval para o canal semicircular. 85%-90% dos otólitos ectópicos ocorrem no canal semicircular posterior e 5%-15% no canal semicircular horizontal. A grande maioria da BPPV é clinicamente do “tipo de pedra do canal” e caracteriza-se por.
(1) Episódios de vertigens que ocorrem durante as mudanças de posição da cabeça;
(2) O teste Dix-Hallpike ou Roll pode induzir vertigem e nistagmo ao mesmo tempo, e existe um período de latência de 5-20S entre a mudança de posição da cabeça e o início da vertigem e do nistagmo. “Quando o paciente se senta de uma posição reclinada, “nistagmo invertido” ocorre frequentemente.
Muito poucos casos de BPPV são do “tipo de pedra de cristais”, que difere do “tipo de pedra tubular” na medida em que a primeira não tem latência e uma longa duração de nistagmo ao exame por Dix-Hallpike et al. Algumas lesões na fossa craniana posterior e segmento cervical elevado causam a chamada vertigem posicional central, que é semelhante aos “otólitos de crista potbelly” e requer uma cuidadosa recolha da história, exame físico cuidadoso e neuroimagem, se necessário [43].
As directrizes da Academia Americana de Otorrinolaringologia-Cabeça e Cirurgia do Pescoço não defendem o nome diagnóstico “BPPV subjectivo”, mas na prática clínica há um número de pacientes com uma história de BPPV típica que não têm vertigens e nistagmo no exame como Dix-Hallpike, o que pode dever-se ao momento do exame e ao número de otólitos ectópicos. e desde que uma causa central seja excluída, a manipulação de Epley ou Semont pode ser tentada para reposicionamento.
O diagnóstico é baseado em.
(1) Episódios de vertigens estão associados a mudanças na posição da cabeça. A vertigem dura geralmente menos de 1min e não há sinais de danos cocleares.
(2) Não há sinais neurológicos positivos. vertigens e nistagmo de terra são induzidos em exames como o Dix-Hallpike.
Recomendação de tratamento: tratamento de manipulação e reposicionamento de otólitos.
Vertigem vestibular: Também conhecida como neuronite vestibular (VN), é o resultado de uma infecção viral do nervo vestibular ou neurónios vestibulares. A maioria dos doentes tem antecedentes de infecção do tracto respiratório superior ou diarreia nos dias ou semanas que precedem a doença. A grave sensação de rotação periférica dura frequentemente mais de 24h, por vezes durante vários dias, e é acompanhada de vómitos graves, palpitações, suores e outras respostas autonómicas. Mais de metade dos doentes podem desenvolver instabilidade transitória no prazo de um ano após a doença; alguns doentes desenvolvem mais tarde manifestações de VPPB, e as anomalias do teste a quente e a frio podem persistir por mais tempo.
O diagnóstico é baseado em.
(1) Episódios de vertigens duram frequentemente mais de 24h, e alguns doentes têm um historial de infecção viral antes da doença.
(2) Sem sintomas cocleares; excluindo AVC e lesões cerebrais traumáticas.
(3) O exame ENG mostra função vestibular reduzida de um dos lados.
Recomendações de tratamento: aplicar glucocorticoides; descontinuar os depressores vestibulares após a paragem do vómito e realizar a reabilitação vestibular o mais rapidamente possível.
2. vertigens periféricas com deficiência auditiva: as doenças comuns são as seguintes.
Doença de Meniere: a etiologia não é completamente clara, e o mecanismo patológico está principalmente relacionado com a efusão endolinfática. Não há diferenças de género, e é raro ver pessoas com menos de 20 ou mais de 70 anos de idade no início.
Em 2006, a Sociedade Chinesa de Otorrinolaringologia-Cabeça e Cirurgia do Pescoço propôs os seguintes critérios de diagnóstico para esta doença.
① 2 ou mais episódios de vertigens com duração de 20min a várias horas. Está frequentemente associado a disfunções autonómicas e perturbações de equilíbrio. Não há perda de consciência.
② perda auditiva flutuante, principalmente perda auditiva de baixa frequência nas fases iniciais, com perda auditiva progressiva à medida que a doença progride. Pelo menos 1 audiometria de tom puro para perda auditiva neurossensorial, que pode ser reverberante.
(iii) Pode ser acompanhado de zumbido e/ou de uma sensação de plenitude.
④Vestibular exame da função: pode haver nistagmo espontâneo e/ou função vestibular anormal.
⑤ Excluir outras doenças que causam vertigens. A fase clínica inicial é a audição normal intermitente ou a perda auditiva ligeira de baixa frequência; a fase média de 2KHZ, a perda auditiva tanto em frequências baixas como altas; a fase tardia é a perda auditiva de frequência total até moderada a grave ou mais, sem flutuações auditivas.
Os doentes com a doença de Ménière requerem uma ingestão alimentar restrita, diuréticos, antagonistas do cálcio vasodilatadores, etc. não demonstraram ser eficazes; os resultados do ensaio europeu RCT apoiam a eficácia do betahistine no tratamento da doença de Ménière. Após falha do tratamento médico, pode ser considerada a injecção intra-dural de gentamicina ou cirurgia como a descompressão do saco endolinfático, nervo vestibular ou vagotomia.
Base diagnóstica: Consultar os critérios de diagnóstico ORL acima.
Recomendações de tratamento.
(1) Tratamento sintomático na fase aguda; a ingestão de sal nasal pode ser restringida na fase interictal.
(2) A cirurgia pode ser considerada se o tratamento médico for ineficaz.
Labirintite: a vertigem pode ser causada por infecção do vagus ósseo ou membranoso, e é geralmente dividida em 3 tipos de labirintite.
(1) Labirintite limitada: causada principalmente por otite média purulenta crónica ou mastoidite que corrói o vagus ósseo, a lesão limita-se ao vagus ósseo. A vertigem está normalmente presente durante mudanças de posição, choque na cabeça, pressão no ecrã auditivo ou escavação de cerúmen no canal auditivo e dura de alguns minutos a várias horas; o teste da fístula é maioritariamente positivo e a função vestibular é normal ou hiperactiva; a deficiência auditiva é maioritariamente condutiva e em alguns casos graves é mista.
(2) Vaginite plasmática: predominantemente exsudado plasmático ou fibrinoso plasmocítico, que pode ser o resultado de vaginite limitada não tratada. A vertigem é grave e prolongada, e o paciente prefere deitar-se no lado afectado; o teste da fístula pode ser positivo; o dano coclear é mais grave do que o dano vestibular, e o dano auditivo é frequentemente sensorineural.
(3) Vaginite séptica aguda: as bactérias sépticas destroem a vagus óssea e a vagus da membrana. Na fase séptica aguda, o paciente está acamado devido a vertigens graves; a audição do paciente diminui acentuadamente; a temperatura corporal geralmente não é elevada; mas se houver febre e dores de cabeça, é necessário estar alerta para a propagação da infecção para o crânio. Na fase aguda, 2-6 semanas após o desaparecimento dos sintomas, a vertigem desaparece e o paciente torna-se totalmente surdo e não responde aos testes de estimulação a quente e frio. Todas as 3 condições acima mencionadas requerem cirurgia precoce após a infecção ter sido controlada.
(iii) Tonturas associadas a perturbações psiquiátricas e outras perturbações sistémicas
As principais manifestações são uma sensação de instabilidade em si próprio, por vezes até um medo de distúrbios de equilíbrio, e o paciente é normalmente acompanhado por uma sensação de falta de clareza mental; sintomas de ansiedade como dificuldade em adormecer e irritabilidade, fácil despertar precoce, manifestações depressivas como fadiga fácil e diminuição do interesse, sintomas de somatização como palpitações, sódio pobre e dor [57], que podem ser acompanhados por suor excessivo e frieza. O diagnóstico pode geralmente ser confirmado se o interrogatório for exaustivo; são necessárias investigações auxiliares específicas apropriadas quando a patologia orgânica precisa de ser excluída.
Há algum debate sobre se existe uma co-morbilidade entre a vertigem em pacientes com ansiedade e depressão, e a vertigem e vertigem em pacientes com distúrbios psiquiátricos. O tratamento é principalmente anti-ansiedade, depressão e intervenções psicológicas.
A tonturas associadas a outras perturbações sistémicas também se manifesta principalmente como uma sensação de instabilidade e pode ser desencadeada por lesões que danificam o sistema vestibular. É visto em: perturbações hematológicas (leucemia, anemia, etc.), perturbações endócrinas (incluindo hipoglicemia, hipo ou hipertiroidismo, etc.), redução da ejecção em perturbações cardíacas, perturbações hipotensas, perturbações iónicas e ácido-base de fluidos corporais de várias causas, perturbações oculares (paralisia muscular ocular, clonagem ocular, inconsistência significativa da visão em ambos os olhos, etc.).
(iv) inexplicado
Há ainda 15-25% dos doentes com vertigens para os quais a causa não é clara, apesar da anamnese detalhada, exame físico e testes auxiliares. Recomenda-se que tais pacientes sejam acompanhados juntamente com o tratamento sintomático.
Características sintomáticas de ataques de vertigens comuns
1. duração do ataque.
(1) Segundos ou dezenas de segundos: BPPV, paroxismo vestibular, vertigem de pressão variável, vertigem cervical, vertigem epiléptica e pré-síncope.
(2) Minutos: TIA, VM, paroxismo vestibular, vertigem epiléptica, fissura semicircular superior, vertigem de pressão variável, etc.
(3) Mais de 20min: Doença de Meniere e VM.
(4) Vários dias: AVC, neurite vestibular e VM, etc.
(5) Tonturas persistentes: hipofunção vestibular bilateral e perturbações psiquiátricas.
2. sintomas de acompanhamento.
(1) Paralisia do nervo cerebral ou membro: fossa craniana posterior ou lesões da base do crânio.
(2) Surdez, zumbido ou inchaço: doença de Meniere, neuroma auditivo, surdez súbita, labirintite, fístula exolinfática, síndrome do grande aqueduto vestibular, paroxismo vestibular, otosclerose e doença auto-imune do ouvido interno.
(3) Fotofobia, dor de cabeça ou aura visual: MV.
3. factores precipitantes.
(1) Alterações da posição da cabeça: BPPV, tumores de fossa craniana posterior e MT.
(2) Relacionadas com a menstruação ou privação do sono: VM, etc.
(3) Grandes movimentos do corpo ou do azulejo: hemimelia superior e fístula ectolíptica.
(4) Posição de pé: hipotensão postural, etc.
(5) Movimento de objectos no campo visual: doença vestibular bilateral.
4. frequência de ataques.
(1) Único ou primeiro: neurite vestibular, acidente vascular cerebral ou cerebelar ou desmielinização, primeiro episódio de VM, primeiro episódio da doença de Meniere, labirintite, fístula exolinfática e farmacológica.
(2) Recorrente: BPPV, doença de Meniere, AIT, VM, paroxismo vestibular, fístula exolinfática, vertigem epiléptica, doença auto-imune do ouvido interno, neuroma auditivo, disfunção otolítica, insuficiência vestibular compensatória unilateral hipoplásica.
V. Processo de diagnóstico.
O processo de diagnóstico das vertigens é mostrado na Figura 1.
VI. Tratamento de vertigens
Tratamento etiológico: Aqueles com etiologia clara devem ser tratados rapidamente com medidas terapêuticas altamente direccionadas, por exemplo, os pacientes com otolitros devem ser reposicionados em diferentes posturas de acordo com as diferentes hemianopias envolvidas; para o derrame isquémico vértebro-basilar agudo, a terapia trombolítica pode ser executada em pacientes adequados com 3-6h de início, etc.
Tratamento sintomático: Para episódios de vertigens que duram várias horas ou episódios frequentes em que o paciente tem uma resposta autonómica violenta e
Em pacientes que requerem repouso clínico no leito, os depressores vestibulares são normalmente necessários para controlar os sintomas. Os principais depressores vestibulares utilizados na prática clínica são os anti-histamínicos (prometazina, difenidramina, etc.), anticolinérgicos (escopolamina) e benzodiazepinas; antieméticos como as gastrodiazepinas e a clorpromazina. Os depressores vestibulares funcionam principalmente inibindo os neurotransmissores, mas se aplicados durante demasiado tempo, podem inibir o estabelecimento de mecanismos compensatórios centrais, pelo que é aconselhável interrompê-los quando os sintomas agudos do doente são controlados; os depressores não são adequados para uso com doentes com comprometimento permanente da função vestibular, e as tonturas não são normalmente tratadas com depressores vestibulares [14]. O tratamento psicológico pode eliminar medos e sintomas de ansiedade e depressão causados por vertigens, e devem ser usados medicamentos antidepressivos e anti-ansiedade, tais como paroxetina, quando necessário.
Tratamento cirúrgico: Para pacientes com vertigens periféricas graves persistentes que são difíceis de controlar com medicação, a cirurgia do ouvido interno precisa de ser considerada.
Reabilitação vestibular: Isto é principalmente para pacientes com perturbações do equilíbrio devido à baixa função vestibular ou perda da função vestibular, que muitas vezes persistem há muito tempo e para os quais a medicação convencional não tem sido eficaz. O treino comummente utilizado inclui adaptação, substituição, habituação e treino Cawthorne-Cooksey, que visa reconstruir a integração das funções de informação visual, proprioceptiva e vestibular aferente, melhorar a função de equilíbrio do paciente e reduzir as alucinações vibratórias.
Outros: Betahistine é um forte antagonista dos receptores de histamina H3, e alguns estudos europeus de RCT confirmaram a sua eficácia no tratamento da doença de Meniere [61-63]. O uso de antagonistas do cálcio, medicamentos chineses à base de ervas, nicergolina, acetilleucina, preparações de ginkgo e até carbamazepina e gabapentina foram relatados para o tratamento de vertigens; baclofeno, epinefrina e anfetamina foram também relatados para acelerar a compensação vestibular.