Com o desenvolvimento da ciência, a tecnologia dos pacemakers está a avançar rapidamente, tornando-se mais pequena, mais funcional, mais duradoura, mais inteligente e mais automatizada e, com o avanço da investigação médica, as indicações clínicas dos pacemakers estão a tornar-se cada vez mais variadas, expandindo-se desde o tratamento de falhas de actividade puramente eléctrica (por exemplo, arritmias lentas como a síndrome do nó sinusal patológico e o bloqueio AV grave) até ao tratamento do coração eléctrico e desde o tratamento de doenças electrocardiográficas até ao tratamento de doenças não electrocardiográficas. Actualmente, as novas utilizações de pacemakers com eficácia comprovada são principalmente as seguintes. Para além da paragem cardíaca e de taxas cardíacas muito lentas, taquicardia ventricular, flutter ventricular e fibrilação ventricular são também causas de morte súbita, para as quais um pacemaker não pode fazer nada e para as quais é necessário um CDI. No caso de taquicardia ventricular, 6 a 10 explosões de estimulação acima da frequência da taquicardia ventricular são entregues para parar a taquicardia ventricular por inibição do overdrive e, se isto não funcionar, a desfibrilação de alta energia é entregue para inverter a taquicardia ventricular; no caso de flutter ventricular e fibrilação ventricular, a desfibrilação de alta energia é entregue directamente. Para pacientes em risco de morte súbita, a instalação de um CDI é o tratamento de escolha. A fibrilação atrial é uma arritmia clínica comum, com elevada incidência, alto risco, baixa eficácia do tratamento farmacológico e efeitos secundários altamente tóxicos. Existem várias técnicas e métodos de estimulação disponíveis para o tratamento e prevenção da fibrilação atrial, tais como: estimulação biventricular, estimulação atrial em várias partes, estimulação do septo atrial, etc. O uso de procedimentos tais como inibição de excesso de velocidade e suavização de frequência para prevenir a fibrilação atrial é particularmente adequado para o início lento Pacientes com arritmias lentas com fibrilação atrial. Estimulação síncrona biventricular para insuficiência cardíaca Em pacientes com insuficiência cardíaca sistólica, aproximadamente 30% a ≥40% têm um período de tempo QRS alargado, sugerindo um distúrbio de condução entre as duas câmaras ou dentro dos ventrículos, resultando numa dessincronização intra ou interventricular durante a contracção ventricular. Em alguns pacientes com insuficiência cardíaca QRS estreita pode também haver dessincronização ventricular, resultando numa contracção septal prematura, contracção retardada da parede livre do ventrículo esquerdo, e A parede ventricular perde contracção síncrona e algum sangue fica preso na cavidade ventricular e não pode ser bombeado para fora, resultando num relaxamento ventricular retardado, redução do tempo efectivo de enchimento diastólico, aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, aumento da tensão da parede ventricular e redução da fracção de ejecção do ventrículo esquerdo, o que reduz ainda mais o débito cardíaco. Na insuficiência cardíaca, a redução da contratilidade ventricular esquerda e o aumento do ventrículo esquerdo causam regurgitação mitral, que é exacerbada pela contracção dessincronizada do miocárdio papilar e periférico, criando um círculo vicioso de efeitos recíprocos. A estimulação biventricular síncrona é a adição da estimulação ventricular esquerda à estimulação convencional de dupla câmara, onde o eléctrodo de estimulação ventricular esquerda entra no ramo lateral da parede ventricular posterior esquerda da veia coronária através da abertura do seio coronário no átrio direito e estimula o ventrículo esquerdo, com contracções interatriais e biventriculares coordenadas programadas por ultra-sons. A estimulação biventricular melhora o atraso mecânico interventricular, reduz o índice de volume sistólico final e a regurgitação mitral, aumenta a fracção de ejecção ventricular esquerda, melhora os sintomas, melhora a qualidade de vida, e reduz o risco de complicações e morte. Com 36%, a terapia de ressincronização ventricular tem o potencial de se tornar o tratamento básico de rotina de primeira linha para a insuficiência cardíaca. IV. Estimulação com câmara dupla para cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva Em cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, existe uma hipertrofia desigual significativa do septo ventricular. Quando o ventrículo esquerdo se contrai, o septo hipertrofiado rebenta para a via de saída e, ao mesmo tempo, a cúspide mitral anterior desloca-se para o septo (fenómeno SAM), resultando na obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo e no comprometimento da ejecção ventricular esquerda, levando a uma série de manifestações clínicas e, em casos graves, a síncope ou morte súbita do paciente. Colocamos eléctrodos de estimulação ventricular na parte apical do ventrículo direito, a estimulação pré-excita a parte apical do ventrículo direito, criando artificialmente uma contracção assíncrona dos ventrículos direito e esquerdo, o ventrículo direito contrai-se primeiro em sincronia com o septo, causando um atraso na actividade eléctrica e mecânica da parede livre do ventrículo esquerdo por condução intraventricular, quando a parede livre do ventrículo esquerdo se contrai, o septo já se encontra num estado diastólico e a protrusão anormal na via de saída aplanou, aliviando assim o fenómeno SAM. A obstrução é aliviada e a terapia de estimulação a longo prazo pode também melhorar a remodelação ventricular esquerda. Portanto, em pacientes com sintomas significativos, obstrução significativa da via de saída do ventrículo esquerdo e incapacidade de ablação química do septo, pode ser implantado um pacemaker DDD de câmara dupla; em pacientes com arritmias malignas combinadas, pode ser implantado um pacemaker DDD de câmara dupla. A síndrome da apneia do sono é uma condição comum e facilmente subdiagnosticada. Tanto as síndromes centrais como as síndromes obstrutivas da apneia do sono causam hipoxemia e retenção de dióxido de carbono devido à apneia, e aumento do tónus vagal, levando a bradicardia e diminuição da pressão sanguínea, resultando em danos no cérebro e sistemas cardíacos, o que pode levar à morte súbita em casos graves. A utilização da estimulação bicameral ou da estimulação biventricular síncrona pode levar a uma diminuição do índice de apneia-hipopneia e a um aumento da saturação de oxigénio, reduzindo significativamente a ocorrência de apneia do sono, especialmente no tipo central de síndrome da apneia do sono, e pode ser utilizada em doentes que não desejam ser submetidos a tratamento cirúrgico ou receber terapia respiratória de pressão positiva contínua durante o sono à noite. De acordo com as directrizes da Sociedade Europeia de Cardiologia de 2004, a síncope neuralmente mediada é classificada como síncope vasovagal, síncope do seio carotídeo, síncope situacional e neuralgia glosofaríngea, com episódios de síncope causando bradicardia e hipotensão transitórias, o que por sua vez leva à síncope. A terapia com pacemaker é adequada para síncope vasovagal e alguma síncope do seio carotídeo. A terapia de estimulação actual para síncope mediada neuralmente é realizada utilizando procedimentos tais como mergulhos de frequência e histerese de frequência do pacemaker. Quando a auto-frequência cai para uma frequência mínima definida durante um determinado período de tempo, o marca-passo inicia uma frequência de estimulação elevada para a terapia intervencionista, que devolve gradualmente a frequência de estimulação ao ritmo basal após um período de terapia intervencionista. A terapia com pacemaker reduz o início da síncope ou prolonga o tempo entre o início da aura e a perda de consciência, dando ao paciente tempo suficiente para tomar precauções por si próprio (por exemplo, deitar-se) e reduzindo assim o número de complicações.