O factor de risco mais significativo na etiologia da calcificação da válvula aórtica é o envelhecimento; a isto se segue a osteoporose e a hipertensão. As lesões congénitas da válvula aórtica podem ser assintomáticas na primeira infância. A calcificação precoce da válvula aórtica não afecta a função de fechamento da válvula e pode não causar um aumento da carga no ventrículo esquerdo e, por conseguinte, nenhum sintoma de insuficiência cardíaca. Na maioria dos casos, as lesões calcificadas da válvula aórtica progridem lentamente e podem gradualmente causar o fechamento incompleto da válvula aórtica ao longo de vários anos, levando ao alargamento do ventrículo esquerdo e à insuficiência cardíaca esquerda, quando podem ocorrer sintomas como palpitações após a actividade, falta de ar e desconforto na região precordial Isto pode resultar em sintomas tais como palpitações após a actividade, falta de ar e desconforto cardíaco anterior. Os sintomas comuns das lesões da válvula aórtica são palpitações, falta de ar e angina pectoris após esforço. Em casos de estenose aórtica grave ou insuficiência da válvula aórtica, a angina é particularmente grave devido a uma grave escassez de fornecimento de sangue às artérias coronárias. Em casos graves de calcificação da válvula aórtica, observa-se bloqueio do ramo anterior esquerdo e vários outros graus de bloqueio de condução atrioventricular ou do ramo do feixe. A calcificação da válvula é uma das principais causas de estenose aórtica e é comumente observada nos idosos. Causas da calcificação da válvula aórtica Existem quatro tipos principais de doença da válvula aórtica que requerem tratamento cirúrgico: 1. A doença congénita da válvula aórtica é mais comummente conhecida como malformação de dupla cúspide, com manifestações clínicas dominadas por estenose aórtica e uma diferença de pressão sistólica transvalvar através da válvula aórtica, frequentemente superior a 13,3 kPa (100 mmHg). O electrocardiograma mostra um ventrículo esquerdo de alta voltagem, frequentemente com tensão, e a radiografia e o ultra-som mostram frequentemente uma pequena cavidade ventricular esquerda e uma hipertrofia centrípeta do miocárdio. A estenose aórtica grave pode produzir uma insuficiência mitral relativa devido à elevada pressão sistólica do ventrículo esquerdo. Outra lesão comum da válvula aórtica congénita é o prolapso da cúspide da válvula aórtica, produzindo insuficiência valvar aórtica, que ocorre frequentemente em casos de grandes defeitos septal ventriculares elevados ou aneurismas do seio aórtico que penetram no ventrículo direito. Em casos de grandes defeitos ventriculares elevados, o folheto correspondente acima perde o seu suporte septal e o folheto prolapsa para o ventrículo direito através do defeito ventricular durante a diástole. Em casos de aneurismas sinusais rompidos, o folheto da aorta correspondente prolapsa para o ventrículo esquerdo. Cerca de 20% da doença reumática da válvula mitral está associada a lesões da válvula aórtica. Todas as três cúspides da válvula aórtica têm espessamento fibrótico, contracção, esclerose, ou mesmo calcificação, e são muito pouco móveis, pelo que as lesões reumáticas da válvula aórtica são frequentemente lesões duplas com estenose e fecho incompleto, e têm uma duração mais longa e um comprometimento mais grave da função cardíaca. 3. alterações degenerativas na válvula aórtica, com alterações semelhantes a muco nos folhetos da válvula aórtica, tecido fino e translúcido, que não toleram a pressão diastólica na aorta e produzem insuficiência de fecho. É comumente observada na aortite sifilítica, síndrome de Marfan, necrose da aorta média, alterações degenerativas relacionadas com a idade e outras causas de aneurisma da aorta ascendente. O ventrículo esquerdo é aumentado para a esquerda, para baixo e para trás como resultado de insuficiência valvar aórtica grave, alargamento significativo da pressão de pulso nas artérias periféricas e uma carga volumétrica pesada do ventrículo esquerdo em hemodinâmica, com aumento significativo da cavidade ventricular esquerda e regurgitação aórtica pesada tanto na ventriculografia esquerda como na ultra-sonografia. O agente de contraste flui para a frente e para trás entre o ventrículo esquerdo e a aorta ascendente com um longo tempo de residência e não esvazia rapidamente. A endocardite bacteriana destrói frequentemente o tecido do folheto da válvula aórtica, produzindo redundância, perfuração ou rasgamento no folheto. As lesões da válvula aórtica devidas a endocardite bacteriana manifestam-se, portanto, muitas vezes clinicamente como insuficiência da válvula aórtica. Devido à curta duração da doença, as alterações hemodinâmicas são rápidas, tornando difícil para o ventrículo esquerdo tolerar o aumento súbito da carga volumétrica. Além disso, os organismos redundantes podem ser desalojados e produzir uma embolia arterial da circulação do corpo.