Definição de vertigem
A vertigem é uma alucinação motora ou má percepção da posição espacial em que o paciente sente subjectivamente que ele ou um objecto externo está a rodar, a balançar, a levantar e a inclinar. É frequentemente acompanhada de náuseas, vómitos e nistagmo.
A vertigem não é uma entidade de doença bem definida, mas sim uma síndrome de desordem multissensorial em que o corpo alucina o movimento em si mesmo ou em resposta a objectos externos. É uma experiência desagradável e estática de distorção da gravidade causada por uma disfunção entre o sistema vestibular, o sistema visual e o sistema sensorial profundo.
Características anatómicas e fisiológicas da artéria vertebral
A artéria vertebral é o primeiro ramo da artéria subclávia e entra no forame transversal ao nível do C6 antes de passar acima do arco atlanto-occipital posterior e penetrar na dura-máter. Em aproximadamente 6 a 8% dos casos, a artéria vertebral esquerda emana directamente do arco aórtico
Apresentação clínica e classificação das ICP
Sintomas comuns: tonturas/vertigens, visão dupla ou desfocada, dor de cabeça, náuseas, vómitos, membros/cabeça e dormência perioral, fraqueza dos membros, marcha instável ou colapso súbito
Sintomas raros: perda transitória ou episódica de consciência, amnésia transitória, surdez súbita com ataques de vertigens, início rápido do coma, paragem respiratória e cardíaca
Sinais comuns de PCI
Os danos do nervo craniano cruzado e a síndrome do motor contralateral e do tracto longo sensorial são as marcas registradas da ICP
Deficiência oculomotora, paresia de membros, anomalias sensoriais, ataxia da marcha/braço, disartria/veolência, defeitos do campo visual, rouquidão, síndrome de Horner, etc.
TIA de circulação posterior, enfarte cerebelar, síndrome medular dorsolateral, síndrome da cúspide da artéria basilar, síndrome de Weber, síndrome de atresia, enfarte da artéria cerebral posterior, enfarte lacunar (hemiparesia motora ligeira, hemiparesia atáxica ligeira, síndrome de disartrose da mão, acidente vascular cerebral sensorial puro, etc.).
Muitas vezes confundido com manifestações clínicas de isquemia de circulação posterior
Devido à estrutura densa do tronco cerebral e à correspondência não individual entre a inervação vascular e as estruturas neurais, a maior parte da isquemia de circulação posterior apresenta-se como uma variedade de manifestações clínicas sobrepostas e raramente como um único sintoma ou sintoma. As simples tonturas/vertigens, síncope ou perda transitória de consciência são raramente devidas à isquemia da circulação posterior.
A neuroimagem, principalmente a RM, deve ser realizada em todos os doentes com suspeita de isquemia de circulação posterior; a DWI é mais valiosa para lesões agudas, enquanto a TC é susceptível a artefactos ósseos e tem pouco valor diagnóstico, sendo apenas indicada para excluir hemorragias e em doentes que não podem ser submetidos a RM.
Depois, vários exames vasculares, tais como ARM, CTA, DSA e outros exames devem ser activamente realizados para ajudar a detectar e esclarecer grandes lesões vasculares intra e extracranianas.
Prevenção e tratamento da isquemia de circulação posterior
1. tratamento na fase aguda.
Há uma falta de estudos controlados aleatórios de isquemia de circulação posterior em grandes amostras, pelo que a gestão aguda da isquemia de circulação posterior é a mesma que a da isquemia de circulação anterior. Um modelo de tratamento organizado para unidades de AVC deve ser activamente perseguido.
(1) A trombólise intravenosa com activador de fibrinogénio tipo tecido recombinante (rt-PA) pode ser realizada em doentes apropriados dentro de 3 h após o início. Se disponível, a terapia trombolítica intravenosa pode ser administrada até 6 h. Todos os doentes que não são adequados para a terapia trombolítica e para os quais não existem contra-indicações devem ser tratados com aspirina 100-300 mg/d.
Tratamento
(2) Outras medidas de tratamento Outras medidas de tratamento podem ser remetidas para as directrizes de tratamento nacionais e internacionais pertinentes.
(3) Nota: Os pacientes com isquemia de circulação posterior são sensíveis a alterações na perfusão cerebral devido a uma queda da pressão arterial e a uma redução do volume de sangue, e os vasodilatadores devem ser utilizados com precaução.
Prevenção e tratamento da isquemia na circulação posterior
Prevenção.
Controlar vários factores de risco vascular com referência a directrizes nacionais e internacionais relevantes para a prevenção e tratamento. Dada a prevalência do embolismo, devem ser realizadas investigações etiológicas activas. A terapia antitrombótica deve ser administrada se o diagnóstico for claro. Os agentes antiplaquetários sozinhos ou em combinação têm um importante papel preventivo e a eficácia da angioplastia stent deve ser explorada.
Educação: Reeducação contínua activa da isquemia de circulação posterior, especialmente para médicos, para actualizar conceitos e conhecimentos e para se afastar do conceito de VBI. A educação deve ser reforçada para apreender adequadamente as manifestações precoces da isquemia de circulação posterior e para alcançar a detecção e diagnóstico precoces. Os factores de risco para a isquemia de circulação posterior devem ser correctamente compreendidos e deve ser estabelecida uma visão científica da prevenção.
Problemas que devem ser assinalados
1. conceitos pouco claros e diagnóstico arbitrário (diagnóstico de cesto de papéis);
2. um grande número dos chamados “estudos clínicos sobre VBI” são, de facto, muitos deles são BPPV;
3. 16% de todas as tonturas são de origem psiquiátrica, e os factores psiquiátricos são responsáveis por 40% das tonturas inexplicáveis a longo prazo;
4. não diagnosticar mal as tonturas cervicais ou vertigens cervicais, prestando atenção cega à causa da “espondilose cervical”;
5. o prolongamento da artéria basilar é uma das causas de tonturas a longo prazo;
6. o uso cego de medicação → relacionado com drogas é também uma causa de tonturas crónicas que não tem recebido muita atenção;
7. o diagnóstico de vertigem simples em idosos, com episódios de náuseas e vómitos, sem outros sintomas, com duração de algumas horas a menos de 48 horas, pode ser um ataque isolado de vertigem ou vertigem vestibular, e o diagnóstico de ICP não deve ser feito;
8. o diagnóstico da artéria vestibular TIA ainda não foi feito;
9. algumas vertigens estão associadas à desregulação autonómica, tais como excesso de trabalho, grave privação do sono, e elevado stress mental;
10. se necessário, excluir lesões de ocupação.
Resumo
Alguns pontos importantes sobre a isquemia de circulação posterior
1. isquemia da circulação posterior inclui a TIA e o enfarte da circulação posterior.
2. a principal etiologia da isquemia de circulação posterior é a mesma que a da isquemia de circulação anterior; a espondilose cervical não é a etiologia principal.
3. o “estado isquémico relativo” não pode ser definido de forma fiável nem pela apresentação clínica nem pelos estudos de imagem disponíveis (CT, TCD, MRI, SPECT ou PET).
4. as tonturas/vertigens são uma manifestação comum da isquemia de circulação posterior, mas a causa comum das tonturas/vertigens não é a isquemia de circulação posterior.
5) O diagnóstico, tratamento e prevenção da isquemia de circulação posterior deve ser consistente com o da isquemia de circulação anterior.
Vertigem vestibulocêntrica
Traumatismo vagal isquémico
1. ataque isquémico transitório: episódios que duram vários minutos ou horas com resolução completa no prazo de 24 horas;
2. acidente vascular cerebral progressivo: pico dos sintomas em poucas horas ou dias, combinado com perda auditiva ligeira e hemianopsia;
3. acidente vascular cerebral completo: os sintomas atingem um pico rápido e os sintomas de surdez súbita e vertigens são difíceis de melhorar significativamente com o tratamento sintomático.
BPPV
A identificação do canal semicircular afectado baseia-se na história do doente, na posição da cabeça no momento do episódio de vertigem e no nistagmo, e na direcção do nistagmo observado no exame Dix-Hallpike. A incidência de envolvimento do hallux valgus varia dependendo da anatomia do hallux valgus, sendo o hallux valgus posterior o mais frequentemente afectado e o hallux valgus superior e externo menos frequentemente envolvido. Quando o corpo está de pé, o canal semicircular posterior está localizado na posição posterior e inferior de todo o aparelho vestibular, e é mais fácil cair na parte posterior e basal do vestíbulo, onde o canal semicircular posterior está localizado, quando os fragmentos são movidos. A vertigem posicional do canal semicircular posterior ocorre frequentemente quando deitado numa posição sentada ou quando se passa de uma posição deitada para uma posição sentada, quando se inclina, abaixa ou inclina a cabeça, e quando excita a posição da cabeça com intensa vertigem rotacional, nistagmo, náuseas e vómitos. Os ataques de vertigem e nistagmo podem ser reduzidos ou não ocorrer com a excitação repetida da posição da cabeça, e todo o curso do ataque pode durar de algumas horas a alguns dias, meses ou anos. O braço posterior do canal superior está directamente ligado ao pedículo e vestíbulo comum, tornando possível que os detritos otolíticos no canal superior sejam eliminados por si só, tornando assim raro o canal superior BPPV.
Como é diagnosticada a BPPV?
O teste de posição (teste Dix-Hallpike), também conhecido como o teste varus nystagmus. É importante para o diagnóstico de vertigens posicionais episódicas benignas (BPPV). Os critérios de diagnóstico são: vertigem típica com rotação e nistagmo vertical no teste de posição; vertigem e nistagmo ocorrendo 1 a 2 segundos após o teste de posição e durando 10 a 20 segundos; resposta de fadiga a testes de posição repetidos.
Como funciona o teste de posição da BPPV?
(Exemplo de vertigem posicional episódica benigna no ouvido direito): Antes do teste, o paciente deve ser avisado de que a vertigem transitória pode ocorrer em qualquer posição. Os olhos devem permanecer abertos durante todo o teste. O paciente está sentado no leito de exame e é observado por nistagmo espontâneo. O examinador fica do lado direito do paciente e pede ao paciente para desviar a cabeça 45 graus para a direita de modo a que o canal semicircular posterior direito fique alinhado com o eixo sagital do corpo. O examinador segura a cabeça do paciente do lado direito e esquerdo com ambas as mãos e pede ao paciente para se deitar rapidamente numa posição supina com a cabeça ainda na posição de deflexão para a direita (orelha direita para baixo) e a cabeça sobre a extremidade do leito de exame e drapejada sobre a cama. Observar a presença de vertigem e nistagmo durante 15 segundos. Se o nistagmo estiver presente, observar a latência, duração, direcção e tipo de nistagmo para compreender o grau de vertigem e observar os reflexos vegetativos. Se não houver vertigem ou nistagmo, devolver o paciente à posição sentada e também observar durante 15 segundos a vertigem e o nistagmo. Repetir o exame com a cabeça virada para a esquerda durante 45 segundos. Em casos de vertigem posicional e nistagmo posicional, o paciente deve ser examinado quatro a cinco vezes seguidas durante um curto período de tempo, de modo a que os sintomas e sinais se repitam e o paciente seja observado por fadiga.
Tratamento de BPPV
O tratamento da BPPV baseia-se na terapia de reposicionamento tubulolítico (CRT), que tem uma taxa efectiva de 71% a 92%. A CRT é principalmente utilizada para o tratamento da BPPV no hallux valgus posterior e superior, onde o paciente é manipulado para mudar cinco posições, permitindo assim que fragmentos do hallux valgus posterior e superior passem através do pé comum para o saco oval. O reposicionamento é actualmente utilizado como o tratamento de escolha para esta condição.
Reposicionamento
Usando a orelha direita como exemplo: primeiro realizar um teste de posição do lado direito na posição supina, depois após a vertigem e o nistagmo que provoca ter parado de rodar a cabeça do paciente no longo eixo do corpo para a orelha esquerda para baixo, continuar a rodar a cabeça e o corpo (virando) para a face para baixo e manter durante 10 a 30 segundos. A cabeça permanece em baixo durante a rotação. Este procedimento causa frequentemente vertigens breves. Manter a cabeça virada para a esquerda e permitir que o paciente regresse à posição sentado. Regressar à posição vertical e virar a cabeça para a direita e
Reposicionamento manipulativo da BPPV
1. mandar o doente sentar-se longitudinalmente na cama com o examinador a segurar a cabeça atrás dele.
2. deitar-se rapidamente, enchendo os ombros e estendendo o pescoço, colocando a cabeça na superfície da cama com a orelha afectada para baixo.
3.Turn a cabeça gradualmente e continuar a girar 45° para o lado oposto de modo a que o otolith se aproxime do pé comum, mantendo a posição da cabeça durante mais de 30 segundos.
4. virar a cabeça e o tronco simultaneamente 90° para o lado saudável de modo a que o otólito regresse ao saco oval, mantendo esta posição durante mais de 30 segundos.
5. virar a cabeça para a frente e fazer com que o paciente se sente lentamente numa posição recta da cabeça.
Tente deitar-se no lado saudável durante as duas primeiras noites após o reposicionamento. Evitar actividades extenuantes tais como jogar à bola, nadar, etc., e evitar lavar o cabelo depois de deitado, e manter um sono suficiente no prazo de um mês após a reposição. Alguns pacientes podem experimentar instabilidade na marcha ou mesmo ligeira vertigem durante dois a três dias após o reposicionamento. Os pacientes devem ser seguidos durante a primeira semana após o reposicionamento e se houver uma recorrência ou vertigem, o tratamento de reposicionamento pode ser dado até que a vertigem desapareça completamente e o teste se torne negativo. A maioria dos pacientes são completamente curados após 1 ou 2 tratamentos. Alguns pacientes podem sofrer uma recidiva após vários meses ou anos de tratamento e podem simplesmente ser tratados repetidamente com o mesmo método.