A quantidade de líquido amniótico aumenta com o número de semanas de gestação e, atualmente, considera-se que é de cerca de 1000 ml (800-1200 ml) no termo de uma gravidez normal. Na China, a definição médica de líquido amniótico é definida como mais de 2000 ml de líquido amniótico em qualquer período da gravidez. É difícil medir com exatidão a quantidade de líquido amniótico, pelo que é difícil quantificar a incidência de excesso de líquido amniótico. As causas do excesso de líquido amniótico são complexas, uma vez que a produção e a absorção de líquido amniótico estão em equilíbrio dinâmico, com trocas constantes entre o feto e a mãe através da deglutição, respiração, micção, pele pré-queratósica e cordão umbilical. A causa exacta do excesso de líquido amniótico não é bem compreendida e pode ser causada por anomalias fetais, anomalias maternas e anomalias placentárias. Anomalias fetais Cerca de 12-30% dos casos de hiperidrâmnio estão associados a anomalias fetais, sendo as mais comuns as anomalias do tubo neural e as anomalias gastrointestinais. (1) As anomalias do tubo neural representam cerca de 50% dessas anomalias, sendo a anencefalia, a espinha bífida e o bojo cerebral as mais comuns. Os tecidos cerebroespinhais ficam expostos, os tecidos coroidais proliferam e o exsudado aumenta, levando ao excesso de líquido amniótico. Nas crianças anencefálicas e nas crianças com hidrocefalia grave, há falta de função central de deglutição, ausência de reflexo de deglutição e falta de hormona antidiurética, o que leva a um aumento da produção de urina, resultando em excesso de líquido amniótico. (2) As anomalias gastrointestinais representam cerca de 25% dos casos e estão geralmente associadas à atrésia do trato digestivo, como a atrésia do esófago, a atrésia duodenal, a estenose duodenal e a má rotação congénita do pâncreas. Na atresia gastrointestinal fetal, existe quase sempre um excesso de líquido amniótico e o feto é impedido de engolir. (3) Algumas anomalias renais, como o rim policístico congénito e a hidronefrose congénita, podem também estar associadas a excesso de líquido amniótico. (4) Os defeitos da parede abdominal, como a protuberância umbilical e a fissura ventral, podem levar a um excesso de líquido amniótico devido à irritação dos vasos sanguíneos expostos à medida que o peritoneu confina com a membrana amniótica. (5) Anomalias cardíacas, a grande maioria das quais ocorre em gestações gemelares, resultam em excesso de líquido amniótico devido à perfusão sanguínea anormal. (6) Anomalias cromossómicas fetais, etc. (6) Anomalias cromossómicas no feto, etc. Gravidez gemelar A combinação de hiperidrâmnio em gestações gemelares é responsável por cerca de 10% das gestações, sendo as vilosidades coriónicas únicas e os gémeos de saco amniótico duplo os mais comuns e mais frequentemente observados na síndrome de transfusão de fetos gémeos, em que a circulação sanguínea entre os gémeos está ligada e o recetor tem um volume sanguíneo circulante aumentado, um volume de urina aumentado e um volume de líquido amniótico aumentado. A maioria dos casos deve-se a doenças maternas ou fetais, como a diabetes mellitus materna, a incompatibilidade de grupos sanguíneos maternos e fetais (especialmente a incompatibilidade Rh) e as infecções fetais intra-uterinas. No diabetes mellitus, a causa do excesso de líquido amniótico pode ser o aumento da glicemia fetal, e o feto pode urinar mais e drenar para o líquido amniótico. Nos casos de incompatibilidade dos grupos sanguíneos materno e fetal, o edema placentário aumenta e o edema coriónico afecta a troca de fluidos, resultando num excesso de líquido amniótico. Os glóbulos vermelhos do feto são destruídos pelo vírus B19, provocando uma anemia grave no feto e um excesso de líquido amniótico. As lesões placentárias, como o hemangioma viloso coriónico placentário, também podem estar associadas ao excesso de líquido amniótico. Cerca de 40% (ou mais) dos casos de líquido amniótico idiopático são inexplicáveis e não estão associados a malformações fetais ou a comorbilidades maternas. No entanto, alguns estudos sugerem que, embora os indicadores durante a gravidez não sugiram a causa do excesso de líquido amniótico, em cerca de 10% dos casos a anomalia só é evidente após o parto. O líquido amniótico baixo é definido como uma falta de líquido amniótico, que se encontra abaixo dos níveis normais. Os níveis de líquido amniótico são mais estáveis nas fases iniciais e intermédias da gravidez e variam muito de uma pessoa para outra nas fases finais da gravidez, sendo que menos de 300 ml de líquido amniótico no termo é considerado líquido amniótico baixo. Nas gravidezes precoces e intermédias, o líquido amniótico baixo termina frequentemente em aborto espontâneo, enquanto que, clinicamente, o líquido amniótico baixo é frequentemente encontrado após as 28 semanas de gestação e é uma complicação da gravidez, estando frequentemente relacionado com gravidezes de alto risco, bebés de alto risco e anomalias do trato urinário do feto. 1. malformações fetais Muitas malformações congénitas, especialmente as do trato urinário, estão associadas a um baixo nível de líquido amniótico, como a agenesia renal congénita, a displasia renal, o rim policístico e a estenose ou atresia uretral. As malformações acima levam a uma diminuição ou incapacidade de produzir urina, a urina produzida não pode ser excretada ou a excreção é reduzida, não há urina ou pouca urina, resultando em uma diminuição na produção de líquido amniótico, absorção normal de líquido amniótico e finalmente hipoidrâmnio. 2, insuficiência placentária A placenta é um órgão de troca de material entre o feto e a mãe. Uma diminuição da função da placenta pode levar a uma diminuição do volume sanguíneo fetal e a uma diminuição do fornecimento de sangue aos rins fetais, levando finalmente a uma diminuição da produção de urina fetal. A função placentária é determinada pela irrigação sanguínea da placenta, pela barreira placentária materno-bebé e pela área de trabalho efectiva da placenta. A diminuição da função placentária inclui geralmente uma diminuição da irrigação sanguínea da placenta, uma diminuição da permeabilidade da barreira placentária materno-bebé e uma diminuição da área efectiva da placenta. Teoricamente, a diminuição da irrigação sanguínea placentária inclui uma variedade de causas, incluindo a diminuição do volume sanguíneo materno, a diminuição da pressão sanguínea materna e anomalias nos vasos que irrigam a placenta, mas acredita-se que a diminuição do volume sanguíneo materno é a principal causa da diminuição da irrigação sanguínea placentária. A estrutura básica da placenta para a troca de material entre a mãe e o filho é a barreira materno-infantil da placenta. A barreira materno-infantil da placenta pode ser disfuncional devido a mecanismos patológicos como edema, trombose, fibrose e calcificação, o que pode levar a uma diminuição da troca de material entre o feto e a mãe e, eventualmente, a uma diminuição da produção de líquido amniótico. Em gravidezes de termo, o volume placentário total permanece inalterado, mas as alterações acima referidas na barreira materno placentária levam a uma diminuição da área placentária total efectiva para troca de material e, eventualmente, a hipo-hidrâmnios. Na prática clínica, é comum ver uma placenta pequena e fina com fibrose calcificada na superfície materna da placenta, em que a barreira placentária básica pode estar normal ou reduzida, mas a área placentária total efectiva está reduzida e a placenta é gravemente incompetente. Muitos fármacos podem causar hipo-hidrâmnios, sendo os mais comuns os analgésicos não esteróides e os inibidores da enzima de conversão da angiotensina, dos quais o mais estudado é a indometacina. A indometacina pode causar diminuição da circulação uterina e placentária, diminuição do volume sanguíneo fetal e do volume sanguíneo renal, e diminuição da produção de urina.