Com um grande número de cirurgias internas dos olhos, os danos no endotélio da córnea estão a aumentar gradualmente, mas uma maior exploração dos factores que afectam a reparação endotelial será um tópico de interesse para a comunidade oftálmica, uma vez que a natureza não regenerativa das células endoteliais da córnea coloca muitas dificuldades para o tratamento clínico. Foi demonstrado que o factor de crescimento de transferência beta 2 (TGF-β2), que está presente em grandes quantidades no fluido atrial, upregula a expressão do p27kip1 (um inibidor do ciclo celular dependente da proteína quinase) nas células endoteliais da córnea, e que a expressão do p27kip1 inibe a divisão das células endoteliais da córnea, pelo que o TGF-β2 actua como um inibidor da reparação proliferativa das células endoteliais da córnea. smad é um novo Smad2, 3, 4 e 7 podem ser expressos por células endoteliais da córnea. Nesta experiência, Smad7 foi utilizado para bloquear a sinalização intracelular de TGF-β2, antagonizando assim o efeito inibidor de TGF-β2 na proliferação de células endoteliais da córnea e alcançando o objectivo de acelerar a reparação dos danos endoteliais da córnea. Métodos: A expressão de Smad nas células endoteliais da córnea foi determinada utilizando a reacção em cadeia de transcrição-polimerase inversa (RT-PCR) e Western blotting; o efeito inibitório de TGF-β2 na replicação do ADN nas células endoteliais da córnea foi avaliado utilizando um ensaio de absorção de timidina [3H]-labelada; as células endoteliais da córnea do coelho foram transfectadas com adenovírus portador de Smad7 cDNA murino (AdCMV- Smad7). As células endoteliais foram transfectadas com adenovírus portador de murino LacZ cDNA (AdCMV-LacZ) como controlo, e o efeito inibidor do Smad7 sobre o TGF-β2 foi determinado por hibridação de immunoblot. Resultados: 1. as células endoteliais córneas de coelho cultivadas in vitro expressaram Smad7; 2. TGF-β2 inibiu significativamente a replicação de ADN nas células endoteliais córneas de coelho; 3. Smad7 sobreexpresso eliminou o efeito anti-proliferativo do TGF-β2 exógeno nas células endoteliais, enquanto que o LacZ não o fez; 4. a transformação do adenovírus portador de Smad7 em células endoteliais córneas de coelho acelerou a lesão endotelial córnea reparação. Conclusão: A sobreexpressão do Smad7 inibe o efeito anti-proliferativo do TGF-β2, e ao alterar a expressão do Smad7 nas células endoteliais da córnea, a lesão endotelial da córnea pode ser curada. A reparação da lesão endotelial da córnea in vitro inclui tanto a proliferação como a migração das células endoteliais, e o processo de migração das células endoteliais Smad7-expressoras da córnea precede o processo de proliferação, e a sobreexpressão do Smad7 afecta principalmente o processo de migração das células endoteliais. Os autores concluem que a alteração da expressão do Smad7 nas células endoteliais da córnea pode ter algum potencial terapêutico clínico para a reparação celular endotelial.