A uveíte anterior, também conhecida como iridociclite, é uma inflamação da íris que frequentemente afecta o corpo ciliar, pelo que é raro ver a iridociclite ou corpo ciliar sozinho. Desenvolve-se frequentemente em simultâneo.
A uveíte anterior, também conhecida como iridociclite, inclui irite, inflamação do corpo ciliar e iridociclite. A íris e o corpo ciliar são frequentemente inflamados ao mesmo tempo porque estão anatomicamente interligados, estreitamente relacionados, e alimentam-se no mesmo grande anel da íris. A iridociclite é uma das doenças oculares cegantes mais comuns e é a forma mais comum de uveíte. As principais manifestações clínicas são vermelhidão ocular e dor, diminuição da acuidade visual, fluido atrial nublado e depósitos posteriores da córnea. Se não forem tratadas prontamente, podem ocorrer complicações graves, tais como glaucoma secundário, cataratas concomitantes e atrofia ocular e levar à cegueira.
Manifestações clínicas
I. Sintomas auto-percebidos
Dor, fotofobia, lacrimejamento e perda de visão são as principais características da doença.
As terminações nervosas do trigémeo do corpo ciliar da íris são estimuladas pela toxicidade, e a dor produzida pela contracção do músculo ciliar e a compressão do tecido inchado pode ser reflectida no arco da sobrancelha e na bochecha, e há uma evidente dor de pressão no corpo ciliar, e a dor aumenta durante a noite. A fase aguda é frequentemente acompanhada por uma reacção inflamatória da córnea com timidez e lacrimação, e súbita perda de visão, devido a edema intracorneal, depósitos posteriores da córnea e exsudação inflamatória que afecta a entrada de luz, e espasmos reflexos do corpo ciliar estimulados pela inflamação, resultando em pseudomielopia. Em fases posteriores, o edema macular e a retinite do nervo óptico podem ser combinados.
Sinais físicos
1. congestão ciliar: há congestão ciliar óbvia e em casos graves pode desenvolver-se congestão mista e edema conjuntival.
2. depósitos posteriores da córnea (querato-precipitados, KP): As células inflamatórias e os pigmentos do humor aquoso atrial aderem ao endotélio áspero da córnea após a inflamação devido à diferença de temperatura entre o dorso da córnea e a superfície da íris, com a força centrífuga e influência gravitacional da convecção atrial anterior, ou seja, depósitos posteriores da córnea. Os depósitos são depositados principalmente na parte central inferior da córnea, numa distribuição triangular com a ponta em direcção à zona pupilar, com as partículas maiores por baixo e as mais pequenas por cima.
Dependendo da natureza da inflamação, da gravidade e da duração do exsudado, o seu tamanho, forma e quantidade podem variar. O KP grande, semelhante ao Kambda cinzento é característico da inflamação crónica; o KP cinzento fino empoeirado é mais frequentemente visto em perturbações granulomatosas agudas ou alérgicas. Os indivíduos também podem ver o KP branco sem as manifestações de irite, que é o KP fisiológico, pelo que deve ser combinado com outros sinais clínicos para identificar e confirmar o diagnóstico.
3. turvação do líquido atrial: devido ao aumento do conteúdo proteico no líquido atrial como resultado da inflamação, o líquido atrial torna-se turvo e mostra uma banda pálida e reflectora no líquido atrial sob a lâmpada de fenda, chamada sinal de Tyndall. Isto é indicado como um sinal de inflamação activa. Em casos graves, pode estar presente exsudado fibrinoso e purulento, que é depositado por gravidade na parte inferior da câmara anterior mostrando um plano de fluido conhecido como hipopião. Se os vasos sanguíneos se romperem e os glóbulos vermelhos se derramarem, isto resulta num hifema.
Um exsudado na câmara anterior é um sinal importante de iridociclite, mas requer um oftalmologista qualificado para o reconhecer sob um microscópio com lâmpada de fenda. Há três manifestações, geralmente mas nem sempre presentes ao mesmo tempo.
(1) Flutuadores no fluido atrial: Na inflamação, o fluido atrial tem partículas microscópicas nadadoras de células inflamatórias exsudativas.
(2) Flash de água atrial positivo: O flash de água atrial é conhecido como fenómeno de Tyndall. Em condições normais, o fenómeno de Tyndall é negativo. Como resultado da inflamação, a contagem de proteínas e células no líquido atrial aumenta e quando uma fonte de luz de ponto de luz cortado é iluminada na córnea, um feixe de luz aparece no líquido atrial, ligando a córnea e a lente numa faixa de luz, tal como se vê quando um feixe de luz é disparado para uma sala cheia de pó voador.
(3) Depósitos posteriores na parede da córnea: KP para curto prazo, composto por linfócitos e células plasmáticas, pequenos pontos, branco acinzentado quando recém-inflamado, escurecendo à medida que a inflamação diminui. Numerosos pontos estão dispostos de forma triangular na parede posterior da córnea, com a base do triângulo virada para baixo.
4. a textura da íris não é clara: na iridite, a íris é dilatada e subsequentemente infiltrada com edema, a cor escurece e a textura da superfície da íris é pouco clara. Os mais profundos estão localizados na margem pupilar em pequenos aglomerados cinzentos translúcidos chamados nódulos de koeppew, que são frequentemente vistos nas fases iniciais da inflamação subaguda ou crónica e variam em número e podem desaparecer dentro de poucos dias. Os nódulos superficiais estão normalmente localizados perto da roda enrolada da íris, daí o nódulo de Busacca. Este nódulo pode desaparecer rapidamente e pode ocasionalmente formar envelhecimento e neovascularização. Em repetidos episódios de inflamação, a íris sofre atrofia e a sua superfície forma uma membrana mecanizada e neovascularização, um estado de reparação da íris.
5. estreitamento da pupila: Nas fases iniciais da inflamação da íris, a pupila é reduzida devido à congestão e edema da íris, infiltração celular, e contracção simultânea da toxina exsudativa estimulando o esfíncter pupilar e o músculo aberto, sem reflexo para a luz ou uma resposta insensível à luz Liu. Se as adesões posteriores se tornarem extensas durante uma semana, diz-se que a pupila está atrevida, e pode ocorrer glaucoma secundário porque o fluido atrial não pode fluir da câmara posterior para a câmara anterior. Uma grande quantidade de exsudado inflamatório cobre a área pupilar e chama-se fechamento da membrana pupilar após a mecanização.
6. turvação de vítreo: o corpo ciliar e o corpo vítreo são adjacentes um ao outro, e pó fino e exsudado floculante da iridociclite podem invadir a câmara posterior do cristal e o corpo vítreo anterior, turvando-o e
7. dor de pressão ciliar, que se refere à dor de pressão na zona ciliar. O paciente é convidado a olhar para baixo durante o exame, e o pressurizador usa um dedo para palpar o globo ocular na pálpebra superior. Se houver dor, a pressão ciliar é positiva, o que é um sinal de inflamação na zona do corpo ciliar.
Tratamento]
A iridociclite aguda deve ser diagnosticada com precisão e tratada rápida e adequadamente para eliminar a crise de cegueira e preservar uma melhor visão.
1. dilatação da pupila: Uma vez que o diagnóstico esteja claro, dilatar a pupila imediatamente para dilatar a pupila, que é a primeira medida chave do tratamento. Qualquer atraso resultará inevitavelmente em consequências irreversíveis.
O principal medicamento de dilatação da pupila é a atropina, ou seja, 1% de colírio atropina, 3-6 vezes por dia, após a pupila ter dilatado e a inflamação ter resolvido um pouco, 1 ou 2 vezes por dia para manter a pupila dilatada até meio mês a um mês após a inflamação ter diminuído. Para consolidação.
A acção da atropina é principalmente o relaxamento da máquina ciliar para reduzir a pressão nas artérias a fim de melhorar a circulação sanguínea para a uvea e reduzir a permeabilidade capilar, resultando numa menor exsudação, que actua como um anti-inflamatório e promove a absorção da inflamação. Além disso, a pupila é dilatada para evitar aderências pós-íris ou para eliminar, libertar ou reduzir o espasmo do esfíncter pupilar e do músculo ciliar que se formou. O olho é autorizado a descansar bem para efeitos de alívio da dor.
Ao utilizar gotas de atropina, o saco lacrimal deve ser comprimido para evitar envenenamento após absorção pelo saco lacrimal e pelas membranas nasais. Deve ser utilizado com precaução especialmente em crianças, e com precaução nos idosos, especialmente aqueles com estenose da câmara anterior com qualidades glaucomatosas. Se a atropina não conseguir dilatar a pupila, adicionar 1% de cocaína e 0,1% de mistura equivalente a adrenal de 0,3ml, injectada sob a conjuntiva nas proximidades das aderências, a chamada dilatação forte da pupila.
Aplicação de corticosteróides: A utilização de corticosteróides pode reduzir e controlar a inflamação, desempenhar um papel anti-inflamatório e anti-alérgico, reduzir a permeabilidade capilar, reduzir o edema e exsudação dos tecidos, e reduzir a hiperplasia dos tecidos fibrosos e a deposição de colagénio. Inibe reacções alérgicas. Não descontinuar abruptamente naqueles que estão a tomar a droga há mais de 2 semanas. Reduzir a dose conforme apropriado.
Método de administração.
Existem medicamentos orais, colírios ou injecções subconjuntival: os medicamentos orais devem ser administrados em quantidade suficiente no início para permitir um controlo rápido da inflamação e finalmente com o mínimo de manutenção até que a actividade inflamatória tenha diminuído completamente, principalmente. Gotas tópicas de 0,5% de pinheiro ou 0,05% de dexametasona são utilizadas para a uveíte anterior, 4-5 vezes por dia, ou uma vez por hora, com uma redução durante o período de recuperação. A injecção subconjuntival é por vezes suficiente. Para pacientes com uveíte total ou corioretinite, 0,025% de dexametasona 0,3ml pode ser utilizado com injecção subconjuntival ou subfascial, ou combinado com administração sistémica, hidrocortisona 200-250mg ou dexametasona 5-10mg de gotejamento intravenoso uma vez por dia em casos graves, de modo a que uma quantidade suficiente possa atingir o tecido intra-ocular.
3. agentes anti-inflamatórios não-hormonais: o salicilato de sódio ploctona e a dor anti-inflamatória têm efeitos analgésicos e anti-inflamatórios. Inibem principalmente o aumento de prostaglandinas na câmara anterior durante a uveíte a fim de alcançar efeitos anti-inflamatórios ou hipotensos. Aspirina 0,5g, 3 vezes por dia e dor anti-inflamatória 25mg, 3 vezes por dia são comummente utilizados.
4, antibióticos: Se for uveíte anterior séptica pode ser aplicada localmente ou sistemicamente com antibióticos de largo espectro.
5. imunoterapia: Na uveíte grave e na uveíte simpática, podem ser considerados imunossupressores ou melhoradores imunitários quando as hormonas não são eficazes. A fim de ajustar a função imunológica anormal, os imunossupressores comummente utilizados são os imunossupressores.
(1) Ciclofosfamida: pode ser utilizado sozinho ou em combinação com terapia com esteróides, dose oral comummente utilizada 50-100mg, dividida duas vezes por dia, durante 2 semanas como tratamento. Por injecção intravenosa, 100-200mg é dissolvido em 20ml de salmoura fisiológica, uma vez por dia ou de dois em dois dias. O quadro sanguíneo deve ser verificado para prevenir a ocorrência de efeitos secundários.
(2) Ebiscimorpholine (AT-1727), 0,4g cada vez, três vezes ao dia durante 2-3 semanas, parar durante 1 semana, depois 1 ou 2 cursos de tratamento mais.
(3) Clocambucil (Leukeuan): geralmente 2mg diários para iniciar, 2-10mg diários para agravamento, a dose máxima não deve exceder 20mg diários.
Os melhoradores imunitários comummente utilizados são levamisole para os imunocomprometidos.
6.Hot terapia de compressão ou de ondas curtas: dilatar os vasos sanguíneos, promover a circulação sanguínea e aumentar a absorção de inflamação.
7. tratamento sintomático
(1) Para glaucoma secundário, pode ser administrada acetaminamida oral para baixar a pressão intra-ocular.
(2) Para o abaulamento da íris, é possível a perfuração da íris ou a iridectomia.
(3) Para glaucoma secundário causado por aderências peri-iris, é possível a ressecção peri-iris.
(4) A extracção de cataratas pode ser realizada sob controlo inflamatório em casos com complicações de cataratas.
Complicações]
1, turvação da córnea: dobras elásticas posteriores das laminas e lesões epiteliais tipo bolha córnea, com aparecimento tardio do herpes zoster anterior da córnea.
2. adesões pós-íris: Na irite, as adesões são criadas entre a margem pupilar da íris e a cápsula anterior da lente devido à exsudação fibrinosa. As primeiras adesões podem ser separadas com dilatadores de pupilas. Se o exsudado for mecanizado e as aderências forem fortes, não é fácil separá-los com um dilatador de pupilas, ou a pupila pode ser de pétalas com bordos irregulares.
3. em reclusão da pupila, as aderências posteriores do íris são todas fibróticas e nunca podem ser separadas, e o íris é completamente aderente à superfície frontal da lente atrás da pupila durante uma semana, interrompendo a circulação atrial anterior e posterior.
4. adesões periféricas da íris anterior ou aderências do ângulo atrial (goniosinecía). A íris periférica ou a raiz da íris adere ao dorso da córnea devido ao aumento da pressão atrial posterior ou à acumulação de exsudado.
5. oclusão da pupila: Uma grande quantidade de exsudado é depositada na área da pupila para formar um filme que cobre a superfície frontal da lente.
6. bomba da íris: A bomba da íris é saliente porque a água atrial não pode fluir para a frente da câmara posterior e está obstruída na câmara posterior, fazendo com que a pressão da câmara posterior aumente e que a água atrial se acumule, fazendo com que a íris empurre para a frente.
7, Catarata complicada: Quando a íris está inflamada, a natureza da água atrial muda e a toxicidade inflamatória na água atrial altera o ambiente externo do cristal, alterando assim também o metabolismo fisiológico normal do cristal, resultando na turvação dos cortices anterior e posterior do cristal e na formação rápida de uma catarata completa.
8, glaucoma secundário: glaucoma secundário devido a aderências do ângulo atrial, atresia pupilar, juntamente com vasodilatação e fuga de plasma durante a fase inflamatória aguda, e aumento da viscosidade do aquoso atrial anterior levando ao aumento da pressão intra-ocular.
9, Lesões Fundus: os casos tardios ou graves podem ser complicados por edema macular ou degeneração cística, ou com vasculite do disco óptico.
10. atrofia ocular: tecido exsudativo mecanizado perto do corpo ciliar forma descolamento da retina de tracção da membrana fibrosa, destruindo o corpo ciliar e reduzindo a secreção aquosa atrial e a PIO. Isto, combinado com a inflamação repetida do próprio corpo ciliar em tecido necrótico, leva ao encolhimento e atrofia do olho.
Pontos de diagnóstico]
1. pode haver lesões infecciosas, doenças sistémicas do colagénio, etc.
2, perda de visão com dor ocular e fotofobia e lacrimejamento.
3, congestão ciliar ou mista, a área ciliar pode ter dores de pressão.
4, depósitos cinzentos posteriores da córnea ou cinzentos acastanhados, mais abaixo.
5, câmara anterior nublada, exsudado floculento ou acumulação de pus na câmara anterior.
6.Iris a textura não é clara, pode haver nódulos ou linhas atróficas, estreitamento da pupila, resposta embotada à luz, aderências posteriores na margem da pupila, ou aderências anteriores em torno da íris.
7, pode causar edema corneal, complicando a catarata e a turvação vítrea.
8. diferenciar do glaucoma agudo de fechamento angular e conjuntivite aguda em caso de inflamação aguda.
A doença deve ser altamente suspeita se forem encontrados congestão ciliar, estreitamento pupilar