Topo da síndrome basilar: A ponta da artéria basilar divide-se em dois pares de artérias, a artéria cerebral posterior e a artéria cerebelar superior, fornecendo o cérebro médio, tálamo, cerebelo superior, lóbulo temporal medial e lóbulo occipital. As manifestações clínicas são perturbações da motilidade ocular, anomalias pupilares, excitação e perturbações do comportamento com perda de memória, e hemianopsia ou cegueira cortical contralateral, com alguns pacientes a experimentarem alucinações do pé cerebral.
Nome chinês: síndrome da cúspide da artéria basilar
Nome completo: enfarte cerebral
Localização: Cerebellum
Etiologia: Cardíaco
1. conceito básico
A ponta da síndrome da artéria basilar (TOBS) foi proposta pela primeira vez por Caplan em 1980 e é responsável por aproximadamente 7,6% dos enfartes cerebrais.Caplan dividiu-a em dois grupos com base na sua apresentação clínica, nomeadamente enfartes na primeira parte do tronco cerebral com danos no cérebro médio e tálamo e enfartes na região da artéria cerebral posterior com danos no lobo temporal medial e lobo occipital. Com o desenvolvimento da imagem, especialmente a utilização clínica da ressonância magnética, o número de TOBS confirmados está a aumentar. Este artigo fornece uma visão geral das questões que os rodeiam.
Anatomia local
A artéria cerebelar superior começa na ponta da artéria basilar e corre ventralmente para fora ao longo da cortina cerebelar, distribuindo-se sobre o cerebelo superior, a medula cerebelar profunda e núcleos centrais como o núcleo dentado, bem como na primeira parte tegmental das pons, no pedúnculo médio das pons e na parte lateral da parte tegmental caudal do cérebro médio. A artéria cerebral posterior corre medialmente e lateralmente na piscina interpeduncular, gira lateralmente em torno do pedúnculo, atravessa o sulco parahipocampal, corre posteriormente ao longo do sulco hipocampal, e entra posteriormente no sulco talar no início da pressão do corpo caloso, dividindo-se em dois ramos terminais: a artéria parieto-occipital e a artéria do sulco talar. Os ramos corticais da artéria cerebral posterior estão localizados no chão do lobo temporal e o aspecto medial do lobo occipital, incluindo o giro parahipocampal e o giro parahipocampal sulcus, o aspecto medial do giro occipitotemporal, o giro lingual, o istmo cingulado, o cuneus, o 1/3 posterior do pré-cuno e a parte posterior do lobo parietal superior. O ramo central da artéria cerebral posterior surge do seu circunflexo e tronco, e o tálamo é principalmente interiorizado pela artéria perfurante talâmica, que fornece a parte inferior dos núcleos mediais e da linha média do tálamo, bem como o núcleo medial central e o núcleo medial posterior, e o joelho talâmico.TOBS é causado pela circulação deficiente nas artérias cerebelares posteriores esquerda e direita, nas artérias cerebelares superiores esquerda e direita e na parte apical da artéria basilar, dentro de uma área de 2 cm de diâmetro centrada na parte apical da artéria basilar. As artérias geniculadas têm geralmente 1 – 6 ramos e fornecem os grupos do núcleo talâmico occipital e lateral; as artérias coroidais posteriores são divididas em dois grupos, medial e lateral, e fornecem o núcleo talâmico lateral dorsal, talâmico occipital e geniculado. Os vasos que revestem o meio do cérebro diferem ligeiramente do resto do tronco cerebral. As artérias paramédicas formam primeiro um plexo arterial na fossa interpeduncular a partir de um pequeno ramo do anel da artéria cerebral posterior ou da raiz da artéria comunicante posterior, do qual se ramificam num ramo perfurante posterior que abastece a região paramédica do cérebro médio. A artéria espinhosa curta surge do anel da artéria cerebral posterior, o segmento proximal da artéria cerebelar superior e a artéria coróide posterior, e fornece a parte lateral da substantia nigra lateral e perineurium do pedúnculo, o tracto talâmico lateral e a sua formação reticular circundante. A artéria espinhosa longa é um ramo da artéria cerebelar superior e a artéria tegmental da artéria cerebral posterior, fornecendo os colículos superior e inferior.
2. etiologia principal
A embolia cerebral, responsável por cerca de 61,5%, é principalmente de origem cardíaca, seguida de desalojamento da placa aterosclerótica. Num grupo de 10 pacientes com enfarte cerebelar simples causado por obstrução superior da artéria cerebelar, 7 tinham um historial de fibrilação atrial e 1 tinha um historial de enfarte do miocárdio, e nenhuma evidência de aterosclerose foi observada por angiografia nestes 8 casos. A isto seguiu-se uma trombose cerebral. A etiologia é desconhecida em alguns pacientes. Os factores de risco são semelhantes aos do AVC, sendo a hipertensão primária a mais comum, seguida da doença cardíaca (fibrilação atrial, enfarte do miocárdio, etc.), diabetes mellitus, arterite, tabagismo, abuso de álcool e hiperlipidemia.
3. características clínicas
TOBS é um tipo especial de doença isquémica cerebrovascular. Devido à anatomia local da zona TOB, esta zona tem frequentemente dois ou mais focos de enfarte devido a perturbações da circulação sanguínea, e as manifestações clínicas são diversas. A maioria dos estudiosos divide as manifestações em dois grupos: enfartes na cabeça do tronco cerebral e enfartes na região da artéria cerebral posterior. Como os vasos que abastecem a cabeça do tronco cerebral são na sua maioria ramos penetrantes profundos ou terminais e emanam directamente dos grandes vasos, são propensos a lesões vasculares e por isso é comum o enfarte da cabeça do tronco cerebral.
3.1 Infarto da cabeça do tronco encefálico
3.1.1 Deficiência oculomotora
O aspecto medial do tegmento médio do cérebro converge as fibras inferiores dos movimentos horizontais e verticais dos olhos, bem como o núcleo do acúmulo dos polegares, e diferentes locais de dano podem resultar em diferentes sinais oculares complexos: 1.
1. paralisia vertical do olhar, na qual o paciente perde o olhar vertical tanto casual como reflexo, devido à paralisia do olhar superior causada por enfarte da comissura anterior e posterior da tampa parietal e paralisia do olhar inferior causada por enfarte medial e dorsal do núcleo vermelho.
2. síndrome de Pseudoparinaud, a manifestação mais característica do dano nuclear, é uma paralisia completa do nervo actínico com distúrbio visual superior contralateral no lado da lesão. A limitação visual superior contralateral deve-se à destruição do núcleo superior do recto no lado focal.
3. a ptose de ambas as tampas superiores com perturbações do olhar vertical é de natureza nuclear, com a lesão envolvendo o núcleo rectal superior, núcleo rectal inferior e núcleo levator do grupo motoneurona, sendo o núcleo rectal medial e o núcleo oblíquo inferior relativamente não afectados; isto porque o núcleo rectal superior e o núcleo rectal inferior estão localizados acima do núcleo motoneurona e são afectados primeiro, e o núcleo levator é único, de modo que os danos parciais também provocam a ptose de ambas as tampas superiores.
Selhorst et al. sugerem que o núcleo E-W contém dois grupos de células, um acima e um abaixo, cada um dos quais inerva a íris pupilar ipsilateral, e que as anomalias pupilares estão presentes quando os dois grupos de células são desigualmente danificados. Todo o grupo de núcleos E-W é afectado pela dilatação pupilar e perda de resposta à luz. Se esta for acompanhada por uma perda de consciência, pode ser mal diagnosticada como hérnia cerebral.
Pontos de diferenciação.
1. a duração da perda de consciência é longa mas o grau é relativamente suave;
2. nenhuma melhoria na consciência ou alterações pupilares após tratamento de desidratação;
3. nenhuma lesão nos hemisférios cerebrais e nenhuma deslocação da linha média no exame cerebral por TC;
4. outros sinais vitais são estáveis; 5. deficiência física ligeira.
3.1.3 Distúrbios de consciência e alucinações TOBS causam principalmente diferentes graus e natureza dos distúrbios de consciência, cuja incidência tem sido documentada como sendo de 77% – 100%, geralmente com duração de 6h – 3 d. Dependendo da condição, pode ser manifestada como coma profundo, imobilidade Dependendo da condição, pode ser caracterizada por coma profundo, acatisia, sonolência ou hipersónia. Em pacientes com enfarte da artéria basilar, os sintomas mais proeminentes são o sono prolongado e a paralisia do nervo motor. Todos os três fazem parte do sistema de projecção não específico: o núcleo acumbente é o pacemaker do tálamo e controla a actividade eléctrica no córtex cerebral; o núcleo reticular modifica e regula os impulsos inter-talamocorticais. Os pacientes com TOBS podem experimentar alucinações visuais, que Caplan chama de “alucinações pé no cérebro”, em que o paciente descreve a alucinação de forma vívida mas sabe que não é real. Se as alucinações ocorrem apenas à noite, são chamadas ‘alucinações crepusculares’. A anatomia patológica e fisiopatologia destas alucinações não é clara, mas pensa-se que possam estar relacionadas com anomalias na formação reticular do cérebro médio e condução bloqueada no núcleo subthalâmico e no núcleo occipital.
3.1.4 Anormalidades no comportamento visceral Os doentes com enfarte da primeira extremidade do tronco cerebral podem apresentar anomalias na sensação e no movimento visceral. A formação reticular do tronco cerebral é uma estação de comutação entre o feixe superior de sensação visceral e o feixe inferior que regula a actividade visceral, e as fibras eferentes da região hipotalâmica lateral, terminam principalmente na formação reticular do meio do cérebro. O núcleo talâmico dorsomedial está ricamente ligado ao córtex pré-frontal, hipotálamo, amígdala, substantia nigra, giro pré-central e outros grupos de núcleos talâmicos, e é considerado um centro de integração complexa de impulsos viscerais e somáticos. Rousseaux et al. relataram um caso de défices olfactivos e gustativos persistentes com diminuição da massa corporal devido a danos bilaterais no núcleo talâmico medial dorsal e no núcleo intrapalatal.
3.2 Os enfartes na região da artéria cerebral posterior caracterizam-se por perturbações visuais e anomalias de comportamento.
Martin et al. relataram que os enfartes nesta área representaram 35% do TOBS. As perturbações visuais podem manifestar-se como acuidade visual reduzida, hemianopsia ou cegueira cortical e, em menor grau, alucinações instantâneas, distorção visual e desorientação visual. As anomalias comportamentais incluem síndrome de Balint, perda de memória, alterações de personalidade, e delírios agitados, frequentemente devido a enfarte bilateral.4 A característica mais característica do TAC do cérebro é o tálamo bilateral simetricamente formado em focos hipodensos em forma de borboleta, localizados na sua maioria na parte central do tálamo, principalmente confinados entre o núcleo central mediano e o núcleo interno da placa. Para além dos enfartes talâmicos, os focos de enfarte também são normalmente encontrados no cerebelo, lobo occipital, cérebro médio e lobo temporal medial, mas a taxa de detecção é baixa, principalmente devido à interferência artefactual da TAC da fossa cervical posterior e à má resolução. A aplicação clínica da DSA não só clarifica o sítio vascular da lesão, mas também fornece provas para encontrar a causa da doença. A taxa de recanalização do vaso ocluído foi de 61,5%.5 Tratamento e prognóstico No passado, pensava-se que o prognóstico desta doença era mais pobre que o de outras doenças isquémicas cerebrovasculares, e a cura completa era rara. No entanto, Gomez et al. relataram que um tratamento anti-radicais livres precoce e correcto pode melhorar a taxa de sobrevivência das células cerebrais na zona semidarco, melhorar a microcirculação, e melhorar o ambiente hipóxico local da lesão, melhorando assim o prognóstico do TOBS.
A artéria basilar ramifica-se em dois pares de vasos, a artéria cerebelar superior e a artéria cerebral posterior, que fornecem o cérebro médio, tálamo, cerebelo superior, lóbulo temporal medial e lóbulo occipital através dos seus ramos; por conseguinte, a síndrome caracteriza-se principalmente por danos no cérebro médio com danos isquémicos no tálamo, lóbulo occipital, lóbulo temporal medial e cerebelo superior; é principalmente causada por trombose aterosclerótica, causas cardiogénicas e arteriogénicas. A doença pode ter sintomas occipitais e do lobo temporal, enquanto os sintomas cerebelares são raros; ou seja, manifestam-se como visão turva, sinais neuro-oculares, vertigens, sinais de comportamento consciente, perturbações sensoriais e motoras.
(1) Anormalidades oculomotoras e pupilares: estas incluem paralisia parcial ou total de um ou ambos os nervos articulatórios (principalmente devido ao envolvimento do núcleo ou filamentos radiculares do nervo articulatório), manifestada pelo comprometimento dos movimentos verticais dos olhos e incapacidade de ver para cima ou ambos para cima e para baixo, devido ao envolvimento do centro oculomotor vertical horizontal do tálamo superior.
(2) Distúrbios de consciência: podem ser transitórios ou durar vários dias, ou podem ser recorrentes, devido a danos no sistema activador reticular do cérebro médio ou do tálamo.
(3) hemianopia contralateral ou cegueira cortical, devido a danos no córtex visual occipital.
(4) Pode haver um grave problema de memória, devido ao envolvimento do aspecto medial do lóbulo temporal.
(5) Alguns pacientes podem ter alucinações do tronco cerebral, que ocorrem frequentemente ao anoitecer.
Diagnóstico: Sinais e/ou sinais de imagem de enfarte isquémico em dois ou mais locais no supratentorial e infratentorial, no tronco cerebral-mesencéfalo e na artéria cerebral posterior, em regiões hemisféricas (incluindo enfartes no cérebro médio, tálamo, subtalão, pontocerebrum superior, cerebelo, lobo occipital e lobo temporal medial).
O tratamento é dirigido principalmente aos mecanismos etiológicos da doença isquémica cerebrovascular, para além de reforçar o controlo e prevenção dos factores de risco. Uma combinação de trombólise precoce, anticoagulação, expansão do volume e melhoria da circulação sanguínea cerebral e do funcionamento das células cerebrais continua a ser a base do tratamento.