Existe uma artéria renal em cada lado do rim normal, mas existem mais variantes da artéria renal, mais frequentemente a artéria paranefrica, que tem origem na aorta abdominal ou ramos da aorta abdominal, na sua maioria directamente do pólo superior ou inferior do rim para o rim, predominando a primeira”.J. Até à data. O estudo da variação da artéria renal tem sido principalmente autópsia cadavérica, e o objectivo do estudo tem-se limitado a orientar o transplante renal, a ressecção de tumores renais e outras cirurgias retroperitoneais, e há poucos relatos sobre a relação entre a variação anatómica da artéria renal e a hipertensão na China. Estudámos a possibilidade de variação da artéria renal causando hipertensão vascular renal de Junho de 2002 a 2 de Fevereiro (106) e relatamos como se segue. 1. dados clínicos (1) Dados gerais 11 doentes com hipertensão, incluindo 9 homens e 2 mulheres; idade 26-78 anos; duração da doença de 3 meses a 20 anos; 8 casos com início súbito, hipertensão persistente [(1611-240)/(100-141))mHg)], 3 Os casos tinham hipertensão pré-existente, mas nos últimos 2 anos, tiveram subitamente dificuldade em controlar múltiplos medicamentos anti-hipertensivos, e os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ACEI), antagonistas dos receptores da angiotensina II (ARB) e diuréticos foram ineficazes. Exame físico: nenhuma anomalia na auscultação cardiopulmonar, nenhuma dor de percussão em ambas as áreas renais, sopro vascular peribular em 3 casos; rotina sanguínea normal; nenhuma hematúria microscópica, proteinúria e padrão tubular na rotina urinária; função tiroideia normal, proteína plasmática, glucose no sangue e lípidos; ligeiro aumento do nitrogénio ureico (BUN) e creatinina (cr) no sangue e hipocalemia em 4 casos. (2) Renina de sangue periférico em posição prona (I.41-4,85) n∥ (1nl/h) (intervalo de referência normal 0,05-0,79), em posição de pé (3,67-8,64) .g/(ml/h) (intervalo de referência normal 0,93 -6.56). Angiotensina II: prona (97,42-216,10) pg/sangue (intervalo de referência normal 28,20 – 52,20), em pé (150,20 – 589,70) pg/ml (intervalo de referência normal 55,30 – 115,30). Aldosterona: normal na posição de pé em 4 casos, ligeiramente aumentada em 7 casos, e nenhuma alteração na posição de pé. (3) O exame ultra-sonográfico mostrou que ambos os rins tinham forma e tamanho normais, sem pedras e ocupação, sem atrofia do córtex, limite claro do córtex e da medula, sem separação do sistema colector e sem dilatação dos ureteres. A cor multiespectral não mostrou estenose clara do tronco principal de ambas as artérias renais, forma de onda de fluxo sanguíneo normal e índice de resistência normal. (4) “4Tc-DTPA nefrograma mostrou uma diminuição significativa do pico de fluxo sanguíneo unilateralmente em 11 casos (7 à direita e 4 à esquerda) e uma excreção retardada em 4 casos, incluindo 1 caso de retenção localizada do traçador no rim, combinada com uma ligeira diminuição do pico de fluxo sanguíneo no lado contralateral e uma excreção retardada em 4 casos (2 à direita e 2 à esquerda), uma ligeira diminuição da taxa de filtração glomerular bilateralmente em 1 caso e unilateralmente em 2 casos, sendo os restantes normais. 8 casos tinham 16 TC em espiral (simples + reforçado). As imagens originais de todas as artérias renais obtidas, combinadas com reconstrução multiplanar, projecção de densidade máxima e volume, não mostraram oclusão, trombose ou estenose da artéria renal principal, dois casos de artérias renais colaterais bilaterais e seis casos de artérias renais colaterais unilaterais (quatro à direita e dois à esquerda), todas emanando da aorta abdominal. Uma delas teve origem acima da abertura da artéria ilíaca comum esquerda e cada uma viajou independentemente, entrando sozinha no parênquima renal antes de se ramificarem. Os outros três arteriogramas renais não mostraram estenose ou oclusão das aberturas da artéria renal, artérias tronco ou segmentares, e todos encontraram as artérias renais colaterais (direita 1 e esquerda 2), que estavam livres de estenose e oclusão. A angiografia selectiva foi abandonada devido a dificuldades em encontrar a abertura. No outro caso, uma tentativa de imagem selectiva foi abandonada devido a dificuldades em encontrar a abertura. (5) Análise diagnóstica e transferência de tratamento Não houve historial familiar de hipertensão neste grupo de casos, e o aumento da pressão arterial diastólica foi predominante, com maus resultados de ACEI oral, ARB e diuréticos. Os testes laboratoriais mostraram hiperrenina, hiperangiotensina e algum hiperaldosteronismo ligeiro. O renograma isotópico mostrou diferenças significativas no pico de perfusão renal entre os dois lados e uma diminuição unilateral significativa, com uma ligeira ou normal filtração glomerular deficiente. A ultra-sonografia e a tomografia computorizada excluíram a doença obstrutiva adrenal, renal parenquimatosa e retrorrenal e favoreceram a hipertensão vascular renal. No entanto, um novo exame por TC e angiografia de subtracção digital (DSA) do tronco da artéria renal e dos ramos principais não mostrou estenose ou oclusão, e as artérias colaterais renais no lado da obstrução do fluxo sanguíneo foram consideradas variantes, na sua maioria delgadas e tortuosas, como se viu no renograma de isótopos. Diagnóstico clínico: variação da artéria renal (artéria renal colateral), hipertensão vascular renal. O ACEI oral, ARB e diuréticos foram descontinuados, e foram utilizados antagonistas do cálcio combinados com um e/ou bloqueadores B. 2. discussão A hipertensão renal está intimamente relacionada com a estenose da artéria renal, da qual a estenose das artérias renais colaterais não pode ser ignorada. Segundo o levantamento físico nacional, três ramos da artéria renal representam l_48%, quatro ramos 0,11% e cinco ramos 0,04%”.1. Lawrence Ouyang “o resume que a taxa de encontrar artérias paranefróicas varia nos resultados da arteriografia anatómica e renal, cerca de 3%-30% dos ramos das artérias segmentares renais são artérias terminais, que não anastomam umas com as outras no parênquima renal. O significado clínico de múltiplas artérias renais é que podem fornecer até 20%-25% do parênquima renal, e se uma delas ficar doente, o fornecimento de sangue ao parênquima renal correspondente será comprometido, causando os sintomas clínicos correspondentes. O Professor Lileishi acredita que a falta de manifestações clínicas características da hipertensão vascular renal coloca certas dificuldades de diagnóstico, e que o diagnóstico da hipertensão vascular renal requer uma combinação de investigações clínicas e laboratoriais, especialmente de imagiologia. Testes de rastreio: ① O ensaio de actividade de renina plasmática pode ser usado como um ecrã bruto para hipertensão vascular renal; ② As principais características de um nefrograma isotópico positivo são a redução da captação de nucleina pelo rim doente, valor de pico inferior ao lado contralateral, pico de tempo prolongado, excreção retardada e diferenças no fluxo sanguíneo renal que não podem ser explicadas pela hipertensão” J. Múltiplas artérias renais são na realidade variações no ponto de partida, acidente vascular cerebral e sítio do rim humano da artéria segmentar renal, no transplante renal Neste artigo, a apresentação clínica, as medições do sistema plasma renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), e os renogramas isotópicos do paciente tenderam para a hipertensão vascular renal, mas outras imagens não revelaram lesões de estenose da artéria renal, mas revelaram artérias renais colaterais únicas ou múltiplas. É possível que o curso delgado e tortuoso da artéria paranefrica reduza o fluxo sanguíneo renal local e a pressão de perfusão, activando o sistema renina-angiotensina-aldosterona e inibindo a função anti-hipertensiva normal do rim, levando à hipertensão. deterioração irreversível da função renal. Para a consideração a longo prazo da protecção da função renal normal, os doentes com suspeita clínica de hipertensão vascular renal devem evitar ACEI, ARB, medicamentos anti-hipertensivos baseados em diuréticos e antagonistas do cálcio são eficazes o”. A descoberta da artéria paranefrica neste trabalho é apenas uma explicação relativamente razoável para a hipertensão vascular renal no nosso trabalho clínico e num pequeno número de casos. A sua patogénese exacta, o seu estado na hipertensão clínica, e os seus efeitos a longo prazo na função renal precisam de ser mais estudados.