Myasthenia gravis (MG) é uma desordem auto-imune da junção neuromuscular que se caracteriza pela fadiga dos músculos esqueléticos afectados. Todos os músculos esqueléticos do corpo podem ser envolvidos, incluindo os músculos extra-oculares, faríngeos, linguais, cervicais e dos membros. Myasthenia gravis é uma condição crítica em que os músculos respiratórios ficam fracos e são incapazes de manter uma troca de ar normal. Myasthenia gravis é uma condição muito perigosa com uma taxa de mortalidade de cerca de 5-8%. Por várias razões, as pessoas com MG são muito mais propensas do que a população em geral a desenvolver infecções, especialmente infecções pulmonares. Por sua vez, as infecções exacerbam os sintomas da MG e podem mesmo desencadear uma crise. Ao mesmo tempo, foi encontrado mais do que um antibiótico para agravar os sintomas da miastenia gravis. Clinicamente, quando se encontra um paciente com MG em combinação com uma infecção pulmonar, é crucial escolher rapidamente o antibiótico correcto. É importante não só ser eficaz contra o agente patogénico subjacente, mas também evitar exacerbar ou precipitar a crise da MG. As actuais directrizes para o tratamento da pneumonia adquirida na comunidade recomendam um regime inicial de quinolonas respiratórias ou antibióticos beta-lactâmicos mais macrólidos. Então, quem é mais adequado para pacientes com MG? As fluoroquinolonas são muito utilizadas na clínica e tem havido relatos de ciprofloxacina causando uma exacerbação dos sintomas da MG já em 1988, e desde então tem havido muitos artigos a relatar este efeito secundário. O mecanismo pelo qual as fluoroquinolonas causam o agravamento da MG não é claro. Existem teorias de que a droga atenua a transmissão da junção neuromuscular através da quelação do cálcio e inibe a libertação de acetilcolina na membrana pré-sináptica, e também existem teorias de que a droga tem um efeito tóxico directo nos canais de acetilcolina. Clinicamente, a maioria dos pacientes experimenta uma exacerbação dos sintomas 24-48 horas após a administração, sendo a dispneia a mais comum, seguida de fraqueza e fadiga, seguida de alívio rápido após a descontinuação do fármaco, com a recuperação a começar dentro de poucas horas e uma melhoria essencialmente completa após alguns dias. Também foram relatados antibióticos macrolídeos para induzir a crise da MG num pequeno número de casos. A crise da MG induzida por eritromicina foi relatada em dois pacientes que recuperaram após a descontinuação do medicamento. Um destes pacientes melhorou e depois reintroduziu a eritromicina em doses baixas e voltou a desenvolver sintomas de fraqueza muscular. Relatórios semelhantes têm sido feitos com claritromicina. A telitromicina é um novo medicamento da classe das ketolactonas, um derivado antibiótico macrolídeo altamente eficaz na pneumonia adquirida na comunidade resistente aos medicamentos. No entanto, tanto o fabricante das matérias-primas como a FDA advertem contra a sua utilização em doentes com MG. Embora existam também artigos que sugerem que a exacerbação dos sintomas da MG pode estar relacionada com a própria infecção respiratória, as provas são demasiado escassas para serem utilizadas com parcimónia. Os beta-lactâmicos são relativamente seguros, com relatos ocasionais de reacções tipo miasthenia gravis. Dois casos de exacerbação dos sintomas da miastenia gravis associados à ampicilina foram relatados. Os autores realizaram estudos com animais e não foram induzidos sintomas associados. Foi relatado um caso de combinação carbapenem-cistatina. E até à data, não foi relatada qualquer exacerbação dos sintomas da MG com cefalosporinas. Quando se trata da relação entre os sintomas da MG e os antibióticos, os mais notórios e conclusivos são os aminoglicosídeos. Os antibióticos aminoglicosídeos afectam tanto a libertação de acetilcolina pré-sináptica como a função dos receptores de acetilcolina pós-sinápticos. Já em 1964, houve relatos de estreptomicina desencadeando uma exacerbação dos sintomas da MG. A neomicina e a canamicina também estão incluídas. A fraqueza associada à aminoglicosida-associada não é exclusiva dos doentes com MG, havendo também a possibilidade de neuropatia periférica polipoideana de doença crítica. O uso de tais medicamentos deve ser altamente evitado em doentes com MG. Recentemente, tem sido noticiado o tigecicline. Num paciente com crise de MG em moxifloxacina anterior e um historial de alergia à penicilina, foram obtidos bons resultados com o uso de tigeciclina. A tigeciclina é um tipo de gliciclina, um derivado da minociclina, aprovado pela FDA em 2005 para infecções de pele e infecções abdominais e em 2009 para a pneumonia adquirida na comunidade. Como derivado da família tetraciclina, enquanto a tetraciclina pode induzir a crise da MG, a tigeciclina não tem sido relatada como tal. Quando um doente com MG encontra uma infecção pulmonar, a escolha do antibiótico é um grande desafio. Cefalosporinas e penicilinas podem ser preferidas, seguidas de macrolídeos, e fluoroquinolonas com cautela. A segurança do medicamento pode ser julgada pela observação de sintomas clínicos, especialmente alterações nos sintomas dentro de 24-48 horas. Mudar prontamente se houver agravamento dos sintomas. Quando a eficácia é fraca, experimente novos medicamentos. Os medicamentos relativamente contra-indicados podem ser utilizados sob estreita supervisão se forem necessários testes patogénicos.