A síncope premonitória é uma forma relativamente comum de síncope vasovagal nos jovens e é muito comum, especialmente quando sob considerável stress emocional, fadiga extrema, dor, pânico, ou em salas cheias e quentes. Uma vez que os vasos sanguíneos do corpo não são inervados pelo nervo vago, excepto no coração, alguns estudiosos sugeriram recentemente que o termo síncope neurocardiogénica pode ser mais apropriado. Então, o que causa a síncope? O seguinte é uma introdução ao pré-síncope: Numa pessoa normal em posição vertical inclinada, devido a uma redução da quantidade de sangue devolvido ao coração, enchimento insuficiente dos ventrículos, uma redução do volume efectivo do AVC, um enfraquecimento dos impulsos inibidores dos receptores de pressão nos seios arteriais e do arco aórtico até ao centro vasomotor, e um aumento do tónus simpático, fazendo aumentar o ritmo cardíaco e mantendo a pressão sanguínea a um nível normal. Em pacientes com pré-síncope, tais reflexos compensatórios autónomos são inibidos e o ritmo cardíaco e a pressão arterial normais não podem ser mantidos. Em combinação com o volume ventricular reduzido na posição de inclinação vertical, o tónus simpático aumenta, especialmente quando acompanhado pelo efeito inotrópico positivo do isoproterenol, causando um aumento acentuado da contracção dos ventrículos subenchidos, altura em que os receptores na parede posterior do ventrículo esquerdo são estimulados, activando as fibras aferentes vagais e os impulsos para o centro Isto causa inibição do centro vasoconstritor e excitação do centro diastólico, resultando em bradicardia e/ou redução da pressão arterial, o que reduz o fluxo sanguíneo cerebral e provoca síncope. Os pacientes com síncope vasovagal e os pacientes idosos com cardiomiopatia hipertrófica experimentam ambos síncope prodrómica. A síncope e as tonturas também podem ser causadas quando ocorrem arritmias taquíticas ou bradiarrítmicas devido a uma queda da pressão arterial em doentes com cardiomiopatia hipertrófica.