A aldosterona é uma hormona que regula os electrólitos e é secretada pelo globus pallidus do córtex adrenal. A secreção excessiva desta hormona pode levar a uma síndrome clínica, inicialmente relatada por Conn, conhecida como síndrome de Conn. Existem muitas causas diferentes de hipersecreção adrenal da aldosterona, como o aldosteronismo primário, que é causado por uma lesão no próprio córtex, ou o aldosteronismo secundário, que é causado por uma lesão extra-adrenal que estimula a hipersecreção cortical da aldosterona. Características clínicas Os doentes com aldosteronismo estão divididos em três grupos. Grupo 1: grupo de aldosteronismo típico (n=95); Grupo 2: aldosteronismo em tumores adrenais inesperados (n=21); Grupo 3: grupo de hipertensão primária (n=29). Os sintomas e parâmetros bioquímicos relacionados com a síndrome metabólica em cada grupo foram examinados e comparados. A incidência da síndrome metabólica nos três grupos foi de 37,9%, 28,6% e 20,7%, respectivamente. Os níveis de aldosterona de sangue e urina diminuíram no Grupo 1, Grupo 2 e Grupo 3, enquanto a actividade de renina plasmática e a concentração de potássio aumentaram em cada grupo. As pressões sanguíneas sistólica e diastólica foram mais elevadas no grupo 1 do que no grupo 3, enquanto que o colesterol HDL foi mais baixo do que no grupo 3 (p<0,05). Nos grupos 1, 2 e 3, 28,4%, 23,8% e 17,2% tinham, respectivamente, uma elevada circunferência da cintura; 50,5%, 52,4% e 31,0% tinham dislipidemia, respectivamente; 22,1%, 23,8% e 10,3% tinham, respectivamente, uma elevada glicemia em jejum; e 98,9%, 100% e 100% tinham hipertensão, respectivamente. Conclusão A incidência da síndrome metabólica é aumentada em pacientes com tumores típicos de aldosterona; a secreção de aldosterona é apenas ligeiramente elevada em pacientes com tumores de aldosterona nas glândulas supra-renais, mas também aumenta a incidência da síndrome metabólica. Manifestações clínicas ① Hipertensão arterial. Este é um sintoma precoce da doença e é sobretudo uma hipertensão benigna lentamente progressiva. O nível de pressão arterial é normalmente 22,7-24,0/13,0-14,7kPa (170-180/100-110mmHg) e os medicamentos anti-hipertensivos convencionais não são eficazes. ② Hipocalemia. O paciente pode ter fraqueza muscular, paralisia, flacidez, mesmo dificuldade de engolir e respirar, e um electrocardiograma mostrando hipocalemia, por vezes com arritmia cardíaca. A hipocalemia prolongada pode causar degeneração vacuolar do túbulo distal do rim e uma diminuição da função de concentração do rim, resultando em sede, poliúria, aumento da noctúria e urina de baixa gravidade específica. (iii) Alcalose. Isto é causado pela perda de grandes quantidades de iões de potássio intracelulares e pela entrada interna de iões de sódio e hidrogénio extracelulares, e manifesta-se por uma diminuição dos níveis de cálcio sem sangue. Os pacientes apresentam sintomas como dormência das extremidades e contracções das mãos e pés, e a urina é neutra ou alcalina. ④Other. Como a hipocalemia inibe a secreção de insulina, cerca de metade dos doentes têm tolerância hipoglicémica e as crianças podem ter atraso de crescimento devido à hipocalemia. Patologia ①Primarily um único adenoma (70%-80%). Alguns pacientes com hiperplasia têm manifestações clínicas e alterações bioquímicas que podem ser suprimidas por pequenas doses de dexametasona, sendo por isso referidas como hormona adrenocorticotrópica (ACTH)-dependente ou dexametasona -suprimível; existe também um tipo de hiperplasia unilateral ou bilateral com alterações bioquímicas semelhantes ao adenoma, e é conhecida como hiperplasia adrenocortical primária. (iii) Outros, como o aldosteronismo causado por adenocarcinoma e tumores ovarianos que segregam demasiada aldosterona. Menos comum.