Quais são os equívocos sobre a vertigem?

  Quatro equívocos comuns sobre o diagnóstico e gestão das vertigens
  Mais de metade dos pacientes que frequentam clínicas de neurologia queixam-se de vertigens, e existem muitos tipos diferentes de vertigens: vertigens vertiginosas, vertigens giratórias, vertigens de cabeça clara… A vertigem é muito comum, mas o tratamento da vertigem não é de todo simples.
  Não reconhecimento de vertigens “reais
  1. em primeiro lugar, não há distinção entre vertigens e vertigens.
  A vertigem refere-se a uma sensação de rotação ou oscilação em si mesmo ou no ambiente, e é uma espécie de alucinação do movimento; a vertigem manifesta-se principalmente como uma sensação de instabilidade em si mesmo, frequentemente acompanhada por uma sensação de falta de clareza mental, ou seja, vertigem.
  2. em segundo lugar, as vertigens também podem ser classificadas como reais ou falsas.
  A “Pseudovertigação” é também conhecida como vertigem cerebral, que é principalmente causada pelos centros corticais da tríade do equilíbrio (visual, proprioceptiva e vestibular) ou por doenças sistémicas que afectam os centros corticais acima mencionados, fazendo com que os pacientes se sintam “tontos” mas sem um claro sentido de rotação. A “verdadeira vertigem” é causada por uma tríade de lesões de equilíbrio, com um sentido de rotação ou movimento corporal definido.
  Inadequada tomada de história. Tomar uma história médica é o início da relação médico-paciente e a pedra angular do diagnóstico clínico, e só através da obtenção de uma história detalhada é que um diagnóstico pode ser feito com sucesso e qualitativamente.
  Os pontos-chave do questionamento das vertigens ambulatórias incluem.
  1. factores precipitantes.
  Mudanças na posição da cabeça: BPPV, tumores de fossa craniana posterior e vertigens migratórias, etc;
  Menstrual ou privação do sono: vertigens migrantes, etc;
  Movimento de azulejos: hemimelia superior e fístula ectolíptica;
  Posição de pé: hipotensão postural, etc;
  Movimento de objectos no campo visual: doença vestibular bilateral.
  2. duração.
  Segundos ou dezenas de segundos: BPPV, paroxismo vestibular, vertigem de pressão variável, vertigem cervical, vertigem epiléptica e pré-síncope, etc;
  Minutos: TIA, vertigem migrainous, paroxismo vestibular, vertigem epiléptica, hemicrania superior, vertigem varicosa, etc;
  Mais de 20 min: Doença de Meniere e vertigens migrantes;
  Vários dias: AVC, neurite vestibular e vertigens migratórias, etc;
  Tonturas persistentes: hipofunção vestibular bilateral e perturbações psiquiátricas.
  3. sintomas de acompanhamento.
  Paralisia do nervo cerebral ou do membro: fossa craniana posterior ou lesões da base do crânio;
  Surdez, zumbido ou inchaço: doença de Meniere, neuroma auditivo, surdez súbita, labirintite, fístula exolinfática, síndrome do grande aqueduto vestibular, paroxismo vestibular, otosclerose e doença auto-imune do ouvido interno;
  Fotofobia, dor de cabeça ou aura visual: vertigem migrativa.
  4. frequência de ataques.
  Único ou primeiro: neurite vestibular, acidente vascular cerebral ou cerebelar ou desmielinização, vertigem migrativa do primeiro episódio, doença do primeiro episódio Meniere, labirintite, fístula exolinfática e farmacológica.
  Recorrentes: BPPV, doença de Meniere, TIA, vertigem migratória, paroxismo vestibular, fístula exolinfática, vertigem epiléptica, doença auto-imune do ouvido interno, neuroma auditivo, disfunção otolítica, insuficiência vestibular compensatória unilateral hipoplásica.
  5. história da medicação anterior.
  Carbamazepina – danos cerebelares reversíveis;
  Aplicação a longo prazo de fenitoína de sódio – degeneração cerebelar; exposição prolongada a metais pesados tais como mercúrio, chumbo e arsénio – danos na cóclea, aparelho vestibular e cerebelo; solventes orgânicos formaldeído, xileno, estireno e triclorometano – danos no cerebelo.
  Drogas ototóxicas comuns: antibióticos como aminoglicosídeos, vancomicina, viomicina e sulfonamidas, drogas antineoplásicas como cisplatina, clorexidina e vincristina, quinina, doses elevadas de salicilatos, diuréticos como taquicinúria e ácido diurético, alguns anestésicos locais aplicados no ouvido médio, como a lidocaína. A dimetilaminotetraciclina danifica apenas o vestíbulo, e as toxinas vestibulares da gentamicina e da estreptomicina são muito mais tóxicas do que a sua toxicidade coclear.
  Ignorando a importância do exame físico
  Claro que não podemos culpar os médicos por isto, pois temos muita gente na China, e um médico vê tantos pacientes num dia como um médico estrangeiro vê numa semana (em termos de números), não deixando tempo para consultas e muito menos para exames físicos. No entanto, existem alguns controlos básicos que deve estar ciente.
  1. o teste de nistagmo de distorção Dix-Hallpike.
  O paciente é sentado na mesa de exames e o examinador vira a cabeça do paciente 45° para a direita, mantendo a posição da cabeça acima inalterada, enquanto muda rapidamente a posição para supino, com a cabeça pendurada para trás da cama a 30° para a horizontal; em BPPV, a vertigem transitória e o nistagmo rotacional vertical ocorrem após alguns segundos de latência quando a cabeça é virada para o lado afectado.
  2. teste de manobras de rolamento.
  O paciente senta-se na mesa de exames, assume rapidamente uma posição horizontal, rola a cabeça e o corpo 90° para a esquerda, volta à posição horizontal, depois rola 90° para a direita; os pacientes com BPPV experimentam imediatamente vertigens rotacionais graves e nistagmo horizontal.
  O teste acima deve ser utilizado com precaução ou contra-indicado em doentes com doenças cardíacas graves, espondilose cervical ou estenose carotídea.
  3.Head Thrust Test.
  Segurar a cabeça do paciente com ambas as mãos e pedir ao paciente para olhar para o nariz do examinador. A cabeça do paciente é então virada rapidamente para um lado por cerca de 20° e os movimentos oculares do sujeito são anotados. Se a função vestibular for normal, os olhos do paciente permanecerão sobre o nariz examinado.
  Confiança excessiva na medicação
  No final, verificamos que não são muitos os pacientes com vertigens que têm uma causa clara e podem ser tratados etiologicamente, para além da trombólise imediata para derrames isquémicos vértebro-basilares agudos e reposicionamento manual para otolitros, mas a maioria dos pacientes são tratados de forma sintomática, ou seja, anti-dizziness, anti-emeticidade, anti-ansiedade e depressão. É claro que é necessária alguma medicação anti-dizziness na fase aguda de um ataque de vertigem, mas será realmente necessário dar uma gota intravenosa durante 14 dias ao primeiro sinal de vertigem? Isto é também um desperdício de recursos médicos.
  Além disso, os medicamentos anti-vertiginosos não devem ser utilizados durante muito tempo, pois podem inibir o estabelecimento de mecanismos compensatórios centrais, e a reabilitação vestibular precoce deve ser levada a cabo.