A tiroidite granulomatosa subaguda é uma doença inflamatória da glândula tiróide, descrita pela primeira vez por deQuervain em 1904 e também conhecida como tiroidite deQuervain e tiroidite de células gigantes. É comum nas mulheres e é uma doença auto-limitante associada a uma infecção viral. A etiologia é desconhecida, mas geralmente pensa-se que se deve a uma infecção viral, muitas vezes precedida por uma infecção do tracto respiratório superior 1-3 semanas antes do início da doença. Manifestações clínicas e testes laboratoriais É mais comum em mulheres de meia-idade com idades entre os 20-50 anos, 3-6 vezes mais comum nas mulheres do que nos homens, e tem um início sazonal e regional. Existem sintomas pródromos de infecção do tracto respiratório superior 1-3 semanas antes do seu início. A apresentação clínica típica divide-se na fase hipertiróide, a fase de transição, a fase hipotiróide e a fase de recuperação. 1. A fase hipertiróide é a fase inicial da doença e caracteriza-se por dor gradual ou súbita na glândula tiróide, agravada pela deglutição com uma rotação da cabeça. Pode haver nódulos. Isto é acompanhado por sintomas gerais tais como febre, mal-estar e fadiga, por vezes com uma temperatura de 39 graus ou mais. Podem ocorrer sintomas hipertiróides tais como medo transitório de calor, palpitações, transpiração excessiva e irritabilidade, geralmente com um pico de 50% dentro de 1 semana e que dura <2-4 semanas. Ao exame, pode haver um aumento ligeiro a moderado dos glóbulos brancos, um aumento acentuado do ESR, geralmente acima dos 40mm/h, um aumento de T3 e T4, uma diminuição do TSH, uma diminuição da absorção de iodo pela glândula tiróide, e separação. O ultra-som mostra uma glândula tiróide aumentada com áreas hipoecóicas internas, pressão localizada, fronteiras borradas, fluxo de sangue esparso dentro do hipoecóico e um fornecimento de sangue periférico abundante. Os scans isotópicos mostram fragmentação ou visualização desigual da imagem, por vezes com um lóbulo fragmentado. Uma biópsia de perfuração da tiróide tem células gigantes multinucleadas características ou alterações do tipo granuloma. Nas fases de transição e hipotiroidismo, as anomalias acima referidas diminuem gradualmente e são auto-limitadas, na maioria das vezes durando algumas semanas a alguns meses em remissão, e algumas não desenvolvem o hipotiroidismo e vão directamente para a fase de recuperação. Na fase de recuperação, os sintomas clínicos melhoram e o bócio e os nódulos desaparecem, não deixando quaisquer sintomas residuais. Muito poucos se tornam permanentemente hipotiróides. Todo o curso da doença dura geralmente 2-4 meses, com alguns a durar mais de meio ano, com uma taxa de recidiva anual de 2%. Em alguns casos, a lesão está próxima da recuperação de um lado e depois aparece do outro lado, resultando num curso prolongado de manifestações clínicas e lesões flutuantes. Diagnóstico O diagnóstico da doença é baseado em manifestações clínicas e testes laboratoriais. O diagnóstico é feito com base numa glândula tiróide alargada, dolorosa e dura com sintomas sistémicos, um historial de infecção do tracto respiratório superior antes do início da doença, sedimentação rápida do sangue, T3 e T4 elevados e absorção reduzida de iodo pela glândula tiróide. O diagnóstico é ainda apoiado pela presença de células gigantes e lesões granulomatosas na biópsia da punção da tiróide. Prevenção e prognóstico O prognóstico é bom e a doença é auto-limitada, mas pode repetir-se. Reforçar a resistência e evitar infecções das vias respiratórias superiores e faringite pode ajudar a prevenir a doença. Após recuperação da função tiroideia, o armazenamento folicular de iodo é restaurado mais de 1 ano após a completa remissão clínica e a incidência de hipotiroidismo permanente é <10%.