A Helicobacter pylori (Hp) é uma bactéria Gram-negativa, espiralada, microaeróbia que tem sido fortemente associada ao desenvolvimento de gastrite crónica, úlceras pépticas, cancro gástrico e linfoma do tecido linfoide associado à mucosa gástrica, tendo sido por isso classificada como agente cancerígeno de classe I pela OMS em 1994. Há cada vez mais provas de que a infeção pelo Hp é mais frequentemente adquirida na infância, que, uma vez infetada, raramente é erradicada espontaneamente e que, em casos graves, pode causar malignidade dos tecidos. Epidemiologia: A prevalência da infeção por H. pylori está intimamente relacionada com o estatuto económico da população. Nos países desenvolvidos, as crianças com menos de 6 anos de idade raramente são infectadas e a taxa de infeção é inferior a 10%. A Organização Mundial de Gastroenterologia refere que a prevalência da infeção por Hp em crianças varia entre 10% e 80%, com mais de 50% das crianças infectadas até aos 10 anos de idade. A infância é o período de aumento dramático da infeção por H. pylori: aumenta a uma taxa de 3-8% por ano e, aos 10 anos de idade, cerca de 40%-60% das pessoas estão infectadas. As crianças dos países em desenvolvimento correm um risco elevado de infeção por H. pylori. Vias de transmissão: Os seres humanos são os únicos hospedeiros naturais conhecidos do Hp, e as infecções por Hp apresentam um agrupamento familiar significativo. A via exacta de transmissão da H. pylori não é bem conhecida. Os factores ambientais socioeconómicos são os que mais influenciam a prevalência da infeção por Hp e os factores de risco conhecidos incluem: sobrelotação, falta de higiene, água potável não limpa, falta de partilha de cama durante a infância e falta de educação e aconselhamento das mães sobre alimentação. Outros factores que podem aumentar o risco de infeção pelo Hp incluem a presença de uma pessoa infetada pelo Hp na família, o facto de as mães alimentarem os seus filhos com alimentos mastigados, o facto de não amamentarem e a baixa escolaridade dos pais. Métodos de deteção e diagnóstico: Os métodos de deteção da infeção por Hp incluem métodos invasivos e não invasivos. Os métodos invasivos baseiam-se na biopsia gastroscópica e incluem o teste rápido da urease (RUT), a coloração de secções de tecido da mucosa gástrica e a cultura bacteriana da mucosa gástrica. Os testes não invasivos incluem o teste respiratório da ureia, o teste fecal do antigénio Hp (HpSA) e o teste sérico do anticorpo Hp. Com exceção do teste de anticorpos séricos, as preparações de IBP devem ser interrompidas durante 2 semanas e os antibióticos e o bismuto durante 4 semanas antes de todos os testes. Os resultados do teste rápido da urease são influenciados pelo pH do reagente, pelo local de amostragem, pelo tamanho do tecido, pela quantidade de bactérias, pelo tempo de observação e pela temperatura ambiente. A sensibilidade do teste pode ser melhorada colhendo 2 pedaços de tecido para análise em simultâneo (1 pedaço de cada um dos seios nasais e do corpo do estômago). O método é rápido, fácil de utilizar e muito exato. O teste Hp também pode ser utilizado para o diagnóstico de lesões da mucosa gástrica (coloração HE). Existe alguma variação nos resultados dos diferentes métodos de coloração. A coloração imuno-histoquímica é altamente específica mas dispendiosa; a hibridação in situ por fluorescência (FISH) tem uma elevada sensibilidade para a deteção do Hp e é também utilizada para detetar a resistência do Hp à claritromicina. A cultura bacteriana é o “padrão de ouro” para o diagnóstico da infeção por Hp. No entanto, é complexa, morosa e exige determinadas condições laboratoriais, sendo necessário transferir as amostras para cultura num líquido de transferência especial e mantê-las frias. As culturas podem ser utilizadas para testes de sensibilidade a medicamentos e estudos bacteriológicos. O teste respiratório da ureia é altamente preciso, fácil de executar e pode refletir o estado da infeção pelo Hp do estômago inteiro. O teste do antigénio fecal é seguro, simples de executar e tem uma boa sensibilidade e especificidade. Não requer qualquer administração oral de reagentes e é adequado para todas as idades e tipos de doentes. O consenso internacional é que o método é comparável em termos de exatidão ao teste respiratório. Os anticorpos séricos detectam IgG, reflectindo a infeção por Hp durante um período de tempo, e alguns kits podem detetar tanto os anticorpos CagA como VacA. Os anticorpos séricos podem manter-se durante muito tempo após a erradicação do Hp e, por conseguinte, não podem ser utilizados para a revisão pós-tratamento. Os métodos serológicos para a deteção do Hp são utilizados principalmente em crianças pequenas e em investigações epidemiológicas. A infeção atual pelo Hp pode ser determinada por um dos três critérios seguintes: (1) tecido da mucosa gástrica positivo para RUT, coloração de secções de tecido ou cultura; (2) UBT positivo; (3) teste HpSA positivo. Uma prova de anticorpos Hp no soro positiva é indicativa de uma infeção anterior e pode ser considerada uma infeção atual se nunca tiver sido tratada. Tratamento: A eficácia da terapêutica de erradicação do Hp deve ser determinada, pelo menos, 4 semanas após o fim do tratamento, sendo o UBT a primeira escolha, e a erradicação do Hp pode ser determinada por um dos três critérios seguintes: (1) UBT negativo; (2) HpSA negativo; (3) RUT negativo com base na amostragem do seio e do corpo gástrico. As indicações para o tratamento da infeção por Hp são a dispepsia não especificada numa população com uma taxa de infeção por Hp superior a 20%; doentes com úlceras duodenais e gástricas; linfoma MALT; anemia por deficiência de ferro inexplicada e púrpura trombocitopénica idiopática; e doentes que desejem receber tratamento (os riscos e benefícios adequados devem ser descritos antes do tratamento). Os medicamentos habitualmente utilizados incluem: (1) Antibióticos: amoxicilina 30-50mg/kg/d em 2-3 doses; metronidazol 15-20mg/kg/d em 2-3 doses; tinidazol 15-20mg/kg/d em 2-3 doses; claritromicina 15-20mg/kg/d em 2-3 doses. (2) Bismuto: subcitrato de bismuto coloidal (CBS), 6-8mg/kg/d em 3 doses (tomado por via oral antes das refeições). (3) Agentes anti-secretores de ácido: antagonista dos receptores H2: cimetidina, 20-30mg/kg/d por via oral de 12 em 12 horas ou uma vez antes de deitar; inibidor da bomba de protões (IBP): omeprazol, 0,6-0,8mg/kg/d, diariamente de manhã cedo. Regime de tratamento: regime preferido (regime de primeira linha): IBP + claritromicina + amoxicilina (para pessoas com resistência à claritromicina <15-20%), ou mudar para metronidazol se houver alergia à penicilina. A duração recomendada do tratamento em crianças é de 7 a 14 dias. Regime de segunda linha: para os que falharam o regime de primeira linha (adequado para áreas com uma elevada taxa de resistência à claritromicina e uma baixa taxa de resistência ao metronidazol) IBP + amoxicilina + metronidazol + subcitrato de bismuto coloidal. Regime modificado: tratamento sequencial: IBP (1mg/kg/d, máx. 20mg bid) + amoxicilina (50mg/kg/d, máx. 1g bid) durante 5 dias; IBP (1mg/kg/d, máx. 20mg bid) + claritromicina (15mg/kg/d, máx. 500mg bid) + tinidazol (20mg/kg/ d, máx. 500 mg bid) durante um total de 5 dias. A questão de saber se a terapêutica sequencial pode ser utilizada como regime de primeira linha é controversa e há falta de estudos multicêntricos controlados e aleatorizados adequados em crianças na China. O "tratamento individualizado" é a análise das razões para o insucesso e o tratamento proposto para os doentes que falharam várias vezes a terapêutica de erradicação do Hp. Para os doentes que falharam o tratamento de erradicação do Hp, são recomendados os seguintes métodos de tratamento: ① compreender a adesão do doente ao tratamento anterior e determinar a causa do insucesso do tratamento; ② selecionar antibióticos eficazes com base nos resultados dos testes de sensibilidade aos medicamentos, se disponíveis; ③ se os testes de sensibilidade aos medicamentos não estiverem disponíveis, evitar repetir os antibióticos utilizados no tratamento inicial ou adicionar bismuto ao tratamento; ④ prolongar a duração do tratamento; ⑤ considerar a interrupção do medicamento para os doentes que falharam várias vezes ⑤ Para aqueles que falharam repetidamente, pode ser considerado um período de tempo (2-3 meses ou meio ano) para parar o medicamento para permitir que as bactérias voltem ao seu estado ativo original, a fim de melhorar a taxa de erradicação do Hp com o próximo tratamento.