A embolia por líquido amniótico (AFE) é uma síndrome em que o líquido amniótico entra na circulação materna durante o parto e causa uma série de sintomas graves, incluindo embolia pulmonar, choque e DIC. Clark et al. sugerem que a AFE é mais susceptível de ser uma reacção alérgica da mãe aos componentes fetais do que uma embolia, e sugerem o termo síndrome anafilactoide de gravidez. síndrome da gravidez). A complicação mais grave da cesariana é a embolia do líquido amniótico, cuja incidência é baixa, mas quando ocorre, a taxa de mortalidade é extremamente elevada e o domínio da reanimação por embolia do líquido amniótico é de facto uma habilidade essencial para o anestesista.
Epitélio queratinizado em pó nos capilares dos pulmões, que são células epidérmicas do feto verter no líquido amniótico, na autópsia
I. Etiologia
As substâncias tangíveis do líquido amniótico entram na circulação do sangue materno e provocam uma série de alterações fisiopatológicas. As substâncias tangíveis no líquido amniótico incluem: epitélio achatado, cabelo fino, gordura fetal, fezes fetais, mucina, etc.
Os factores causais são os seguintes.
1) A predominância de mães menstruadas;
2) Um historial de ruptura prematura de membranas ou ruptura manual de membranas;
3) Comumente causada por contracções fortes ou aplicação inadequada de oxitocina
4) A abrupção precoce da placenta, a placenta praevia, a ruptura uterina ou o parto cirúrgico podem levar a embolia do líquido amniótico;
5) O nado-morto pode aumentar a incidência de embolia por líquido amniótico. As condições para que o líquido amniótico entre na circulação materna são que as membranas estejam quebradas, que haja contracções uterinas fortes e que os vasos sanguíneos estejam abertos. As vias de entrada são a veia endocervical e a veia uterina inferior; os seios venosos marginais da placenta; e os seios uterinos lesionados, tais como a ruptura uterina e a laceração cervical.
II. Patofisiologia
1. choque anafiláctico e morte súbita
O choque devido à embolia do líquido amniótico pode ser causado por dois factores, um é o choque anafilático anafilático, porque o líquido amniótico contém substâncias tangíveis do feto, incluindo epitélio, muco, gordura fetal e fezes fetais, etc. Esta é uma espécie de proteína estranha, como antigénio uma vez que entra na circulação sanguínea materna, pode desencadear reacções anafiláticas e choque anafilático; o outro é que existem fracções no líquido amniótico que podem entrar no sangue e causar embolia vascular pulmonar. Além disso, o líquido amniótico também contém substâncias quimicamente activas que podem causar vasoespasmo, tais como prostaglandinas e 5-hidroxitriptamina, que podem causar vasoespasmo pulmonar e, portanto, hipertensão pulmonar, resultando numa redução significativa da quantidade de sangue devolvido ao átrio esquerdo e, portanto, uma redução significativa do fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo, causando falha circulatória periférica e uma queda da pressão arterial, também conhecida como choque cardiogénico. Pensa-se agora que ambos os tipos de choque são susceptíveis de coexistir. Além disso, a clínica também encontrou alguns pacientes no início, frequentemente com um grito ou convulsões após a morte súbita, a causa da morte súbita principalmente por paragem cardíaca.
2. insuficiência respiratória e circulatória aguda
1) Insuficiência respiratória aguda
Após o líquido amniótico entrar na circulação materna, o conteúdo do líquido amniótico pode levar à embolia mecânica da artéria pulmonar, mas também estimular o tecido pulmonar a produzir e libertar PGF2α, 5-hidroxitriptamina, leucotrienos e outras substâncias vasoactivas para causar vasoespasmo pulmonar, levando à hipertensão pulmonar aguda, hipertensão pulmonar e uma redução significativa da perfusão pulmonar, ventilação e desproporção do fluxo sanguíneo, hipoxia grave do tecido pulmonar, aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares, líquido Isto conduz a edema pulmonar intersticial e mesmo hemorragia pulmonar, resultando em manifestações clínicas de insuficiência respiratória aguda, tais como tosse, dispneia e escamas pulmonares.
2) Falha circulatória aguda
Nos últimos anos, a análise de Clark sobre a dinâmica circulatória de pacientes com embolia amniótica por meio de um cateter de artéria pulmonar levou a um novo conceito de fisiopatologia bi-direccional. No passado, pensava-se que a perturbação circulatória causada pelo embolismo do líquido amniótico era principalmente hipertensão pulmonar e hipoxemia profunda devido à ventilação deficiente, que poderia resultar em insuficiência respiratória aguda, mas também insuficiência cardíaca direita aguda devido ao aumento da carga cardíaca direita, sem insuficiência cardíaca esquerda, um resultado confirmado por estudos com animais, a que Clark chamou a resposta da primeira fase. Se o paciente sobreviver a esta fase aguda, pode ocorrer uma segunda fase de perturbação hemodinâmica, que consiste principalmente em insuficiência cardíaca esquerda e vários graus de elevação secundária da pressão da artéria pulmonar, normalmente apenas uma ligeira elevação e edema pulmonar, sugerindo que a elevação tardia da pressão da artéria pulmonar em pacientes com embolia do líquido amniótico é secundária e é mais uma consequência do que uma causa de insuficiência cardíaca esquerda, pelo que os princípios de gestão são significativamente diferentes dos da fase inicial. Os princípios de gestão são, portanto, claramente diferentes dos da fase inicial.
3. DIC obstétrico agudo
O líquido amniótico é rico em trombina tecidual, mas também contém substâncias activadoras do factor X, substâncias activas da superfície pulmonar e tripsina das fezes, que têm uma actividade pró-coagulante. Isto leva à coagulação intravascular e activação do sistema fibrinolítico, resultando em hiperfibrinólise.
4.Multi- danos de órgãos
O DIC e outras alterações patológicas envolvem frequentemente múltiplos órgãos da mãe, sendo os mais comuns o rim de choque, necrose tubular aguda, necrose hepática hemorrágica extensa, hemorragia pulmonar e do baço. A apresentação clínica é hepática aguda e insuficiência renal. Quando dois ou mais órgãos vitais falham ao mesmo tempo ou um após o outro, é conhecido como falha de órgãos do sistema mutiple (MSOF), com uma taxa de mortalidade de quase 100%.
Apresentação clínica
O quadro clínico típico de embolia com fluido amniótico pode ser dividido em três períodos.
Período I Hipertensão arterial e falha cardiopulmonar (fase de choque)
Insuficiência cardíaca e insuficiência respiratória aguda devido a hipertensão pulmonar, e mais recentemente, anafilaxia devido a reacções alérgicas. No final da primeira ou segunda fase do parto, quando as contracções são fortes, e pouco depois do parto, a mãe desenvolve subitamente a aura de agitação, arrepios, náuseas, vómitos, falta de ar, seguida de asfixia, cianose, dispneia, aumento rápido e progressivo do ritmo cardíaco, palidez, extremidades frias, queda da pressão arterial, coma e convulsões. Os pulmões podem ser auscultados com uma balança húmida. Em casos graves, o início da doença é tão rápido que a tensão arterial desaparece com um grito ou um bocejo, e as paragens respiratórias e cardíacas provocam a morte rápida de cerca de 1/3 dos casos.
Segundo período Coagulopatia (hemorragia)
Quando a mãe passa a fase de falência cardiopulmonar e choque, cerca de 1/3 dos sobreviventes desenvolvem coagulopatia, que começa com a coagulação rápida do sangue durante a colheita de amostras de sangue e progride rapidamente para a fase hipocoagulável, com hemorragia generalizada incontrolável, hemorragia vaginal maciça, hemorragia por incisões cirúrgicas e feridas, hemorragia da pele e das mucosas em todo o corpo e até hemorragia do tracto gastrointestinal. Alguns doentes podem também desenvolver hemólise, uma queda rápida da hemoglobina, um aumento progressivo da bilirrubina e da hemoglobinúria.
No terceiro período de insuficiência renal aguda, devido a falência circulatória, podem ocorrer isquemia renal, trombos formados na primeira fase do DIC bloqueando os pequenos vasos sanguíneos do rim, e nas fases posteriores da maternidade, oligúria, anúria e uremia, causando isquemia e hipoxia no rim, resultando em danos orgânicos no rim. Isto pode levar à falência de múltiplos órgãos, principalmente do cérebro, fígado e outros órgãos vitais dentro de um curto período de tempo.
Em casos típicos, os sintomas podem aparecer em sequência, mas devido a diferenças individuais nos pacientes, nem sempre aparecem ao mesmo tempo em cada paciente, nem têm de aparecer em sequência, e isto deve ser tido em conta na gestão clínica dos pacientes. Os casos atípicos podem apresentar-se apenas com choque ou DIC.
Diagnóstico
1. critérios diagnósticos clínicos nacionais da AFE:
① Hipotensão materna aguda ou paragem cardíaca;
(2) Hipoxia materna aguda, manifestada por dispneia, cianose ou paragem respiratória;
(iii) distúrbio de coagulação materna, dados laboratoriais indicando fibrinólise intravascular, ou hemorragia grave inexplicada;
(iv) Os sintomas acima descritos ocorrem durante a dilatação cervical, contracção dos músculos uterinos, parto, cesariana ou nos 30 minutos seguintes ao parto;
⑤ Falta de outra explicação significativa para os sintomas acima referidos.
2. testes laboratoriais.
1) O diagnóstico pode ser confirmado encontrando o componente líquido amniótico através da recolha de sangue da artéria pulmonar ou veia cava inferior;
2) Os testes laboratoriais para DIC são baseados em
① Plaquetas <100×109/L ou declínio progressivo;
②Fibrinogen <1.5g/L;
③Prothrombin tempo >15 segundos ou mais de 3 segundos no grupo de controlo;
④ Teste positivo de paraclotagem de fisetina (triplo P);
⑤ Tempo de coagulação >30 minutos por método de tubo de ensaio (normal 8-12 minutos);
(6) Os glóbulos vermelhos partidos são visíveis no esfregaço de sangue. Se três dos testes acima forem positivos, o diagnóstico de DIC pode ser feito usando um simples teste de observação do tempo de coagulação do sangue, que é positivo se for >16 minutos. Se o sangue coagular em 6-10 minutos, o valor de fibrinogénio é normal; se coagular em 11-15 minutos, o valor de fibrinogénio é >1,5g/L; se coagular em 16-30 minutos, o valor de fibrinogénio é 1,0-1,5g/L; se coagular em >30 minutos, o valor de fibrinogénio é <1,0g/L.
3. radiografias: tipicamente, observa-se uma sombra infiltrativa bilateral difusa puntiforme, distribuída ao longo da área periportal com alargamento do coração direito e atelectasia pulmonar ligeira.
V. Tratamento de primeiros socorros
1. procedimentos de organização da reanimação
1) 3 conjuntos de canais intravenosos devem ser mantidos
① Transfusão rápida de sangue fresco;
②Infusion de dobutamina e inter-hidroxilamina.
2) Pessoa dedicada a acolher a ressuscitação.
① um grupo de pessoas em redor do doente para tomar notas;
②A grupo para observar de perto a condição;
③Telephone os resultados do teste;
④Tell a família.
3) Histerectomia urgente em caso de emergência ou hemorragia
2. medidas de emergência
A chave para um resgate bem sucedido da embolia com fluido amniótico reside no diagnóstico precoce e no tratamento precoce, que se resume como se segue.
1) Anti-alergia: Em caso de choque anafiláctico, devem ser aplicados corticosteróides de dose elevada, utiliza-se frequentemente hidrocortisona, 500mg instantaneamente, geralmente 1000-2000mg diariamente, por via intravenosa. No entanto, as hormonas podem inibir a função do sistema reticuloendotelial, de modo que os factores de coagulação activados não podem ser eliminados a tempo e agravar a DIC. Por conseguinte, deve ter-se cuidado ao aplicar repetidamente este medicamento, sendo melhor aplicá-lo com base no tratamento com heparina.
2) Oxigénio: A administração contínua de oxigénio sob pressão positiva deve ser prosseguida, pelo menos com uma máscara facial; a administração de oxigénio por cateter nasal não é eficaz. O oxigénio pode reduzir o edema pulmonar e melhorar a hipoxia cerebral e outros tecidos hipóxicos.
3) Alívio da hipertensão pulmonar: o fornecimento de oxigénio só pode resolver a pressão do oxigénio alveolar, mas não a hipoperfusão do fluxo sanguíneo pulmonar. A hipertensão pulmonar deve ser aliviada o mais cedo possível para melhorar fundamentalmente a hipoxia e prevenir a insuficiência cardíaca direita aguda, a insuficiência da circulação periférica e a insuficiência respiratória aguda. Os seguintes medicamentos são normalmente utilizados.
(1) Aminofilina: tem o efeito de aliviar o vasoespasmo pulmonar, dilatar as artérias coronárias e diurético, bem como aliviar o espasmo do músculo liso brônquico. A dose é de 0,25-0,5g adicionado a 20ml de solução de glucose 10%-25% e injectado por via intravenosa.
(2) Bases da papoila: Tem um efeito dilatador nos vasos coronários e pulmonares e cerebrais, e é uma droga ideal para aliviar a hipertensão pulmonar. A dose é 30-60mg adicionada a 20ml de solução de glicose 25% e injectada por via intravenosa.
(3) Atropina: alivia o vasoespasmo pulmonar, também inibe a função secretora dos tubos brônquicos e melhora a microcirculação. A dose é de 0,5 a 1mg, administrada por via intravenosa a cada 10 a 15 minutos até os sintomas melhorarem.
(4) Fentolamina: Para aliviar o vasoespasmo pulmonar, a dose é de 20mg adicionados a 250ml de solução de glucose a 10% e administrada por via intravenosa.
(4) Anti-choque: O choque causado pelo embolismo do líquido amniótico é complexo e está relacionado com vários factores tais como alergia, pulmonar, cardiogénico e DIC. Por conseguinte, deve ser dada uma consideração global na gestão.
(1) Expansão do volume de sangue: Não existe um volume de sangue eficaz insuficiente em estado de choque, pelo que o volume de sangue deve ser expandido o mais cedo possível e o mais cedo possível, mas uma aplicação inadequada pode facilmente induzir a insuficiência cardíaca. Se disponível, é melhor utilizar um cateter de flutuação da artéria pulmonar para medir a pressão da cunha capilar pulmonar (PCWP) e monitorizar a carga cardíaca enquanto se reabastece o volume de sangue. Se a medição PCWP não estiver disponível, os fluidos podem ser guiados por pressão venosa central. Qualquer que seja o método de monitorização utilizado, 5 ml de sangue devem ser colhidos ao mesmo tempo que a intubação para um teste de sedimentação de sangue, coloração de esfregaço para componentes do líquido amniótico e testes laboratoriais DIC relevantes. A escolha do fluido de expansão de volume deve começar com mais Dextran-40 500-1000ml, por via intravenosa, com perda de sangue deve ser suplementada com sangue fresco e fluidos equilibrados.
(2) Correcção da acidose: Pela primeira vez, podem ser administrados 100-200ml de bicarbonato de sódio a 5%, ou de acordo com a fórmula: bicarbonato de sódio (g) = (55 – CO2CP medido) x 0,026 x kg de peso corporal, injectar pela primeira vez 1/2 a 2/3 da quantidade calculada. é melhor fazer a determinação dos gases sanguíneos arteriais e da base ácida e administrar o fármaco de acordo com o desequilíbrio.
(3) Ajustamento da tensão vascular: Se os sintomas de choque forem agudos e graves ou se a tensão arterial for instável mesmo que o volume de sangue tenha sido reabastecido, podem ser usadas drogas vasoativas. 20-40mg de dopamina são normalmente adicionados a 500ml de solução de glucose e administrados por via intravenosa para assegurar o fornecimento de sangue a órgãos importantes.
Prevenção
Controlar rigorosamente as indicações para cesarianas Nos últimos anos, a taxa de cesarianas nos hospitais em toda a China tem permanecido elevada. Como obstetra, deve ainda fazer o seu melhor para controlar as indicações para cirurgia, e informar a mãe e a sua família dos riscos de cesarianas se não houver indicações. O procedimento deve ser suave e normalizado para evitar a laceração do útero. Após abrir o útero e expor o saco amniótico, deve ser feita uma pequena incisão e deve ser aspirado o máximo possível de líquido amniótico antes do parto do feto. Em caso de ruptura do útero ou cesariana, o miométrio é quebrado e os vasos sanguíneos dentro do miométrio são danificados e expostos, de modo que o líquido amniótico pode entrar no plexo vascular do útero e entrar na circulação materna.