A FEVE é um indicador da função sistólica do ventrículo esquerdo e caracteriza-se pela sua independência da frequência cardíaca e pela sua capacidade de reflectir com precisão e objectividade a função de bombeamento cardíaco. Foi portanto descrito como o “padrão de ouro” para o prognóstico dos doentes cardíacos. Quando a função ventricular esquerda é reduzida, isto pode levar ao aumento da actividade simpática compensatória e à supressão da actividade vagal, o que não só afecta a hemodinâmica, mas também aumenta a incidência de arritmias ventriculares e o risco de morte súbita cardíaca. A FEVE em indivíduos normais é de 0,50-0,60. É geralmente aceite que a FEVE <0,4 está associada ao aumento da mortalidade pós-infarto e tem um valor preditivo definido para morte cardíaca súbita, e este valor preditivo não é facilmente influenciado pela terapia medicamentosa como os beta-bloqueadores. Um aumento de 10% no LVFF foi associado a uma redução de 2 anos na mortalidade, com taxas de 3,2%, 7,7% e 9,4% para doentes com valores LVFF de 0,30-0,40, 0,21-0,30 e <0,20, respectivamente. No entanto, quando o LVFF é extremamente baixo (<0,15-0,20), é mais provável que ocorram arritmias lentas do que taquiarritmias ventriculares, e a morte do paciente não se enquadra na categoria de morte súbita. O BKS reflecte a taxa de alteração do ritmo cardíaco em resposta às alterações da pressão arterial e é um indicador sensível das alterações do tónus simpático e parassimpático, reflectindo principalmente a actividade reflexiva dos nervos parassimpáticos. Estudos demonstraram uma correlação negativa significativa entre a BRS e a incidência de fibrilação ventricular, e um aumento significativo na incidência de arritmias malignas e morte cardíaca súbita em doentes com BRS reduzida. A literatura relata uma taxa de mortalidade de 50% em pacientes com uma redução significativa de BRS <3.Oms/mm Hg, em comparação com uma taxa de mortalidade de 3% em pacientes com BRS >3.Oms/mm Hg, com um valor preditivo positivo de 50% para a mortalidade de uma redução de BRS. 3. potencial ventricular tardio (VLP) O VLP é um potencial de ruptura gerado pela despolarização retardada do miocárdio isquémico local registado por electrocardiografia sobreposta ao sinal (SAECG), e está intimamente relacionado com taquicardia ventricular persistente na isquemia miocárdica. Devido à actividade eléctrica anormal do miocárdio isquémico, especialmente a actividade eléctrica lenta que ocorre à volta do enfarte, é propenso a excitação dobrável e arritmias malignas, pelo que o VLP pode ser usado como um mecanismo de dobragem na zona isquémica O VLP pode portanto ser utilizado como um marcador para o desenvolvimento de arritmias ventriculares com um mecanismo isquémico. A sensibilidade do VLP na previsão de arritmias malignas foi de 92% e a especificidade foi de 62%. Elsherif estudou o valor prognóstico do VLP em diferentes momentos após o enfarte e descobriu que o VLP era mais frequentemente detectado 6 a 30 dias após o enfarte do miocárdio (25%) e estava mais associado à morte súbita dentro de um ano. No espaço de um ano após o enfarte, a incidência de taquicardia ventricular sustentada foi de 14%-29% em doentes com SAECG anormal, em comparação com 0,8%-4,5% em doentes normais. 4. choque de frequência cardíaca (HRT) O HRT é o fenómeno de flutuações de curto prazo da frequência cardíaca no coração dos pacientes em ritmo sinusal após o início da pré-contracção ventricular, e inclui três indicadores: o choque inicial (TO), a inclinação do choque (TS) e a dispersão do choque (TD). Em pessoas normais e em pacientes que não são propensos à morte súbita após um enfarte, o seu ritmo sinusal primeiro acelera e depois desacelera após o início da contracção ventricular prematura, uma condição conhecida como HRT. Se a HRT enfraquece ou desaparece após a contracção ventricular prematura, é observada em pacientes com elevado risco de morte súbita após um enfarte, e o ECG não mostra nenhuma alteração significativa no intervalo R a R do ritmo sinusal antes e depois da contracção ventricular prematura. A HRT reflecte a função de sincronização variável bidireccional do nó sinusal e é indicativa de É um teste não-invasivo para avaliar a função autonómica do paciente. A regulação autonómica está intimamente relacionada com a paragem cardíaca e morte cardíaca súbita, e se os parâmetros de HRT são anormais, reflecte uma regulação autonómica anormal no paciente. Estudos multicêntricos de renome internacional, grandes amostras de estudos como o MPIP, EMIAT e ATRAMI mostraram que a TSH em doentes com enfarte agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca e cardiomiopatia dilatada correlacionam-se forte e significativamente com a mortalidade total e podem ser utilizados como um preditor independente de morte. O TS é um forte preditor de risco em doentes com insuficiência cardíaca. A HRT é agora considerada como um preditor de alto risco de morte após enfarte do miocárdio, superior aos potenciais ventriculares tardios e variabilidade da frequência cardíaca, e um forte preditor independente de morte após enfarte do miocárdio após fração de ejeção cardíaca (EF), e um indicador de prognóstico para pacientes com enfarte do miocárdio. Quando combinado com indicadores como a fracção de ejecção do ventrículo esquerdo, aumenta a precisão do prognóstico dos pacientes. O aspecto mais notável da HRT é que a sua avaliação do prognóstico não é afectada pelo uso de beta-bloqueadores nem pela assistolia ventricular frequente, e pode ser facilmente implementada num sistema de análise de ECG de rotina, tornando-a ideal para uso generalizado em hospitais a todos os níveis. 5. testes de resistência à aspirina A aspirina pode desempenhar um papel muito importante na prevenção e tratamento de eventos cardiovasculares, mas Eikelboom et al. demonstraram que alguns pacientes que tomam aspirina têm resistência à aspirina, ou resistência à aspirina, sugerindo que estas populações estão em alto risco de eventos cardiovasculares. Neste grupo, a aspirina não conseguiu inibir a produção de tromboxano, como evidenciado pelo aumento das concentrações urinárias de 11-de-hidrotromboxano B2 (11-dhTB2). Entre 5529 indivíduos que obtiveram amostras de urina de base e foram seguidos durante 5 anos no ensaio, 488 indivíduos tratados com aspirina sofreram eventos cardiovasculares, em comparação com 488 indivíduos com idades e sexo compatíveis que também usaram aspirina mas não tiveram eventos cardiovasculares, e o risco de eventos cardiovasculares foi 1,8 vezes maior nos indivíduos com concentrações urinárias de H-dhTB2 no quartil superior do que no quartil inferior, incluindo um risco 2 vezes maior de enfarte do miocárdio e um risco 3,5 vezes maior de enfarte cardiovascular Um estudo prospectivo realizado por Gum et al. de 326 pacientes cardiovasculares estáveis a tomar 325 mg de aspirina oral diariamente mostrou que o risco de eventos cardiovasculares era três vezes maior em pacientes resistentes à aspirina do que em pacientes sensíveis.